水がたまる原因はいろいろありますが.腎機能の低下.高血圧.高血中カリウムなどが代表的です。 また.水分の滞留は.免疫抑制剤.特にグルココルチコイドの一般的な副作用の一つである。 ホルモンは.常にナトリウムを伴っているため.結果としてナトリウムが体内に滞留することになります。 手術後に服用する薬剤の多くは.程度の差こそあれ腎毒性を有しており.水貯留は重度の腎機能低下の兆候である。 術前に著しい水分の滞留があった場合.術後に水分の滞留が発生する確率が著しく高くなることが多いという研究結果が出ています。 正常な人は.ナトリウムと水分の摂取と排泄がダイナミックにバランスしているので.体液の量は一定に保たれています。 ナトリウムは主に腎臓から排泄されるため.ナトリウム貯留の基本的なメカニズムは腎臓の調節障害となります。 糸球体による通常のナトリウムろ過は.水が100％の場合.最終的な放電は.99〜99.5％が腎尿細管によって再吸収され.近位尿細管が積極的に60〜70％.遠位尿細管とホルモン調節によるナトリウムと水の再吸収の収集管を吸収し.上記の状態はボールとチューブ平衡ですが.腎規制はボールとチューブ不均衡であり損なわれていますアカウントだけです。 糸球体濾過量は.主に有効濾過圧.濾過膜の透過性.濾過面積に依存し.そのいずれかが低下すると糸球体濾過量は低下する。 心不全.肝硬変.腹水など有効循環血液量が減少した場合.一方では動脈血圧が低下し.反射的に交感神経が興奮する。他方.腎血管収縮と腎血流減少により.レニン-アンジオテンシン-ケトステロイド系が活性化して小口糸球体動脈をさらに収縮させ.糸球体の毛細管血圧の低下と有効ろ過圧の減少を引き起こす。急性糸球体腎炎では炎症性の滲出液と 糸球体毛細血管内皮の腫脹.糸球体ろ過膜の透過性の低下.慢性糸球体腎炎.多数の腎臓ユニットの破壊.糸球体ろ過面積の減少.これらのすべての要因は.糸球体ろ過率の低下.ナトリウムと水の貯留につながる。 2.ナトリウムと水の近位尿細管再吸収が増加 現在.有効循環血液量が減少したときに腎血流.交感神経興奮.レニン-アンジオテンシン-アルドステロン活性化に加えて.アンジオテンシンIIの増加は.糸球体のアウトフロー小動脈の収縮が入口小動脈の収縮よりも明らかになり.糸球体毛細管血圧が上昇すると考えられて.その結果は腎血漿量の減少.より重要である 糸球体のろ過率の減少.それはです。 糸球体濾過量が相対的に増加し.濾過分画が増加する。 その結果.糸球体内での濾過が進み.糸球体から流れる血液の静水圧が低下し.コロイド浸透圧（血液粘性）が上昇し.近位尿細管での血液分布の上記特性により.近位尿細管によるナトリウムと水の再吸収が促進されるのです。 遠位輸液細管と集合管のナトリウムと水の再吸収能力は.ADHとアルドステロンによって調節されている。 有効循環血液量の減少や様々な原因による血液量の減少は.ADHとアルドステロンの分泌を増加させる主な理由である。 ADHとアルドステロンは肝臓で不活性化されますが.肝機能障害が起こると.両ホルモンの不活性化が低下します。