急性血行性骨髄炎は.多くの場合.敗血症性細菌の血流侵入による骨髄の結合組織の炎症であるため.急性骨髄炎とも呼ばれる。 まれに.隣接する軟部組織から感染が広がったり.開放骨折に続発することがあります。 これを放置すると.骨格が破壊されて障害が残ったり.感染が広がって命にかかわることもあります。 また.慢性化して長期化するケースもあり.小児に多く見られることから.栄養や成長に影響を与えることもあります。
原因
(i) 原因
原因菌は通常.溶血性黄色ブドウ球菌であるが.近年はより毒性の強い白色ブドウ球菌.時にはサルモネラ菌や肺炎球菌などの敗血症菌もあり.その多くはペニシリンやストレプトマイシンに耐性がある。 一般的な一次病変は.膿疱.歯肉膿瘍.上気道感染症などです。
(ii) 病原性
骨髄炎の発症には.細菌の病原性が外因的要因であり.全身状態や骨格の局所的抵抗性が内因的要因である。 長骨上端部には血行が豊富な末端の細い動脈が多くあり.血流が遅いため細菌が繁殖しやすい。 ブドウ球菌など一部の細菌は.しばしば小動脈に集積して塞栓を形成し.血管の末端を塞いで局所的な組織の壊死を引き起こし.細菌の増殖と感染の進展を促進します。 臨床的には.捻挫や挫傷などの局所的な組織損傷が骨髄炎の間接的な原因であることが多い。
細菌毒素は感染発症後48時間以内に骨端の毛細血管循環を障害し.骨端に膿を発生させ.ハーバードシステム.ボルクマン管を通って骨膜下に入り.骨膜を剥離させ.骨の破壊と壊死.それに伴う修復反応（骨棘）を同時に引き起こす。 初期には破壊と壊死が優勢で.皮質骨の内層が骨端への血液供給を受けて損傷し.骨壊死と肉芽組織が生存骨から分離して死骨片を形成します。 後期は骨増殖が主体である。
骨内感染巣形成後は.周囲の骨やドレナージ不良により.しばしば重篤な中毒症状を呈します。 その後.膿瘍が拡大すると.局所抵抗の少ない方向に感染が広がり.周囲に広がっていきます（図1）。
1.膿瘍の拡大経路
(1)長尺骨端への膿瘍の広がり。 骨端板は感染に対して抵抗力が強いため.膿は骨端板から関節腔に侵入しにくく.ほとんどが骨髄腔に広がり.骨髄腔の病変となる。 骨髄腔内の膿の圧力の高まりは.中心管に沿って骨膜下層まで広がり.骨膜下膿瘍を形成することがあります。
(2) 膿は骨幹セメントを破って骨膜下に侵入し骨膜下膿瘍を形成し.さらに圧力が高まると骨膜を破って軟部組織に流れ込む。 また.ハーバード大管に沿った骨髄腔に侵入することもあります。
(3)関節内に侵入し.敗血症性関節炎を引き起こす。 小児では骨端板が感染に対する天然のバリアとなり.膿瘍が関節腔に入りにくいのですが.成人では骨端板に抵抗力がなく.関節炎を併発しやすくなります。 骨端が関節包内にある場合（例えば大腿骨頸部が股関節包内にある）.膿瘍は骨端皮質を貫通して関節内に入り込み.敗血症性関節炎を引き起こすこともある（図2）。
骨栄養は.骨髄腔付近の栄養血管と.骨膜に近い皮質部分の骨膜下小血管網によって供給される。 膿瘍によって骨膜が浮き上がると.この部分の骨皮質は骨膜からの血液供給を失い.骨の循環に重大な影響を与え.骨壊死を引き起こすのである。 膿が骨髄や中心管に入ると.管腔内を通る栄養血管が炎症により血栓や膿の塊を形成し.骨への血液供給が滞り.骨壊死が起こります。 壊死した部分の分布や大きさは虚血の程度に依存し.重症の場合は骨幹全体が壊死することもある。 骨膜が剥がれると.炎症によって骨膜の深部にある骨芽細胞が刺激されて新しい骨が大量に作られ.それが死んだ骨を包み込んで.病気の骨に代わる支えとなる殻を作り.そこから膿が流れ出てくるのです。 小さな死骨は副鼻腔から吸収・排出されますが.大きな死骨は排出・吸収されず.死腔が閉じず.傷が長期間治らず.慢性骨髄炎となります。
症状
骨髄炎の発生部位は.大腿骨下部と脛骨上部が最も多く.次いで大腿骨上部.上腕骨.橈骨遠位部となっています。 しかし.それ以外のすべての骨に発生する可能性があります。 症状や徴候は.感染の重症度.部位.炎症の程度.罹患期間.子供の年齢.抵抗力の程度によって異なります。
1.敗血症型 このタイプが約80％を占めている。 全身症状は急性敗血症の症状であり.高熱.昏睡.せん妄などの症状が見られることもある。 毒性ショックを起こすこともある。 血液を介した感染により.敗血症性心膜炎.気胸.脳膿瘍など他の重篤な感染症を併発することも少なくありません。 重症の場合は.心臓.肺.肝臓.腎臓の遊走性病変を合併し.多臓器の機能障害に至ることもあります。 局所症状としては.患肢の持続的な激痛.運動恐怖.圧迫痛.軸索打撲痛.周径の腫脹などがあります。 全身症状が主体で.骨疾患の局所症状が遅れて現れるケースも少なくありません。
2.合併症型関節炎型 新生児や小さな乳幼児に多く見られるタイプです。 全身症状は軽いことが多く.体温も高くないのですが.イライラしたり.食事を拒否したり.体重が増えないなどの症状があります。 病変は通常.大腿骨上部.脛骨上部.上腕骨上部に認められます。 骨端が関節包に含まれるため.あるいは骨端の破壊が骨端板の付着基部に影響するため.炎症が関節内に広がりやすく.骨端のすべりや破壊も起こり.その後の発育に影響します。
このタイプは通常.学童期に見られ.軽度の臨床症状.局所的な腫脹と疼痛.近接した関節の運動制限を特徴とする。 個々の子どもは交感神経性関節液貯留を起こすことがある。
一次感染巣は.膿疱や歯肉膿瘍などがよく見られます。
診断に関しては.病気の診断と病気の病因の2つの問題に取り組む必要があります。 早期に診断する必要があります。 レントゲン所見は晩発性であるため.診断の根拠とすることはできない。 急性骨髄炎の診断は総合的なものであり.以下のような症状が見られる場合はすべて急性骨髄炎の可能性を考慮する必要があります。
1.急性高熱・中毒症
2. 長管骨の骨端に激しい痛みがあり.四肢を動かすのを嫌がる。
3.その部分にはっきりとした圧迫痛がある。
4.白血球数及び好中球比率の増加。 局所的な層状穿刺は診断的価値がある。
病因の診断は.原因菌を得ることにある。 層別穿刺液培養による血液培養は大きな価値を持つ。 陽性率を上げるためには.血液培養を繰り返す必要があります。
慢性骨髄炎の発症を避けるため.発症初期に確定診断と適切な治療を行う必要があります。 発症から5日以内の診断と適切な治療により.急性血原性骨髄炎の慢性期への進行の可能性を低減できることが文献で報告されています。
食事と健康
ケア
血行性感染症の最も多い原因は敗血症であり.その予防と治療.皮膚や粘膜の各種感染症の予防と治療.上気道感染症の予防と治療を積極的に行う必要があります。
治療法
(i) 治療
治療はできるだけ早く行う必要があります。 検体を採取して細菌培養に回した後は.培養結果を待たずにすぐに抗生物質を投与する。 近年では.高用量の抗生物質を静脈内投与することが行われています。 現在の第一選択はベンザチン系（ネオマイシンII.ベンザチンペニシリンナトリウム）.アンピシリン（アンピシリン）.エリスロマイシンで.クロラムフェニコール.セファロスポリン.ゲンタマイシンを併用します。 原因菌と感受性の高い抗生物質が特定されたら.有効な薬剤を速やかに変更する。 2～3週間は静脈内投与し.感染がコントロールされたら2～3週間は経口抗生物質に変更します。 患肢は.安静を確保し.痛みを軽減し.感染や病的骨折の拡大を防ぐために.石膏や皮膚牽引で機能的な姿勢に固定される。 解熱剤.輸液.輸血.高タンパク食.マルチビタミンなどの全身的な支持療法を怠ってはならない。 全身毒性が強い場合は.副腎皮質ステロイドを適宜使用することができる。
急性骨髄炎では.外科的なドレナージが必要な場合が多い。 発症から24時間以内の早期症例では.十分かつ効果的な治療により体温が下がり.痛みが治まれば保存療法で治癒することもあります。 全身症状や局所症状が強いなど.診断が遅れたり.穿刺時に膿がある場合は外科的なドレナージが必要な場合があります。 外科的治療としては.骨穿孔を伴う切開排液や窓の減圧などがあります。 切開部や髄腔に2本のシリコンチューブを入れ.1本は抗生物質溶液の点滴による内腔洗浄用.もう1本はドレナージ用として使用することができます。 膿の貯留が少ない傷は.抗生物質溶液で洗浄後.縫合で閉じることができ.半数は一期で治癒することができます。
(ii) 予後
急性血行性骨髄炎は.抗生物質を使用しない場合.高い死亡率を示します。 抗生物質があれば.死亡率は2-3%に減少するが.それでも理想的な治療法ではなく.治療期間は長く.月単位で計算されることが多く.健康に深刻な影響を与える。 成人の場合.症状は重く.痛みを伴います。 1歳未満の乳幼児では.全身症状が目立たないため早期に骨髄炎と診断されず.発見されたときにはすでに骨端が大きく損傷しており.四肢の発達障害や生涯障害を引き起こすことがあります。
スクリーニング
急性敗血症性骨髄炎の患者では.初期の血中白血球と好中球の濃度が著しく上昇し.貧血と血沈の上昇を伴うことがある。 早期の血液培養陽性率は50〜75％で.通常.感染後24時間で血液培養陽性が得られる。 診断は.局所の骨穿刺で膿を出し.細菌を塗抹することで確定されます。 効果的な抗生物質治療を選択するために.血液や膿の培養と同時に細菌感受性試験を実施する必要があります。
X線検査では.発症後14日以内では異常がないことが多く.抗生物質を使用した場合には1ヶ月程度遅れることもある。X線検査では.直径1cm以下の骨膿瘍の描出は困難であり.初期のX線検査では骨端が疎な層状骨膜反応を示す。 小さな骨膿瘍が大きな骨膿瘍に合体して初めて.骨端に散在するミミズ状の骨破壊がX線に現れ.髄腔に伸びて.緻密な骨が薄くなって内層と外層の不規則な変化が順次現れるのです。 骨破壊の結果.死骨が形成されるが.その大きさは大小さまざまで.小さな死骨は膿腔内に位置し.周囲の骨組織から完全に遊離した密度の高い陰影として現れる。 大きな死骨は.密度が増加し.海綿状構造が見えない骨壊死のセグメント全体である可能性があります。 少数の症例では.病的骨折が見られる。
CTでは骨膜下膿瘍を事前に発見することができますが.小さな骨膿瘍を可視化することはまだ困難です。
3.MRIでは.長骨端や骨端の異常な炎症シグナルを早期に発見することができ.骨膜下膿瘍も確認することができます。 したがって.MRIはX線やCTよりも格段に優れています。
4.放射性核種を用いた骨画像診断 病変部位の血管拡張と血管の増加により.骨端に99mTcが早期に濃縮され.通常病変発生から48時間後に陽性となる。 放射性核種を用いた骨画像は.病変の位置を示すだけで.質的な診断はできないので.間接的な診断価値しかない。
差別化
以下の疾患は鑑別が必要である。
1. 軟部組織蜂巣炎または深部膿瘍 腫脹はほとんど四肢の片側に限られ.軸性打撲傷を伴わない。
2.壊血病による四肢の痛み.偽麻痺.骨膜下血腫 ビタミンC欠乏症の病歴とX線上皮に壊血病の特異的病変があり.ビタミンC投与後速やかに症状が緩和された。
乳児期骨皮質過形成は主に生後6ヶ月未満の幼児にみられ.全身症状は軽いが.低体温.過敏性.局所腫脹.四肢の偽麻痺などがみられる。X線写真では.骨膜下に多量の新生骨があり.長骨では骨幹部に限局し.上骨や中骨には病変が広がらないことが特徴的である。
4.限定的な骨破壊を伴う急性白血病は.発熱と白血球数が正常でも血沈の促進を伴う場合.骨髄炎と誤診されることが多い。 しかし.病歴に注意し.びまん性脱灰やレントゲンでの新たな患部病変の出現は.全身性の疾患を示唆しており.骨髄吸引により診断できる。
合併症
敗血症性心膜炎.敗血症性気胸.脳膿瘍.心臓.肺.肝臓.腎臓の遊走性病変など他部位の重篤な感染症を併発し.中毒性ショックや多臓器障害を引き起こすことが多い。