急性心不全（以下.心不全）は.臨床的には急性左心不全に最も多く.急性右心不全にはあまり多くありません。 急性左心不全は.左心機能異常の急性発症または増悪により心筋収縮力が著しく低下し.心負荷が増大することにより.心拍出量の急激な低下.肺循環圧の急激な上昇.末梢循環抵抗の増大が起こり.急性肺うっ血.肺水腫となり.組織・臓器の灌流不全や心原性ショックを伴うことがある臨床症候群である。 急性右心不全は.何らかの原因で右室心筋の収縮力が急激に低下したり.右室への前後負荷が急激に増加し.右心拍出量が急激に減少する臨床症候群である。 急性心不全は突然始まることもあれば.既存の慢性心不全の急性増悪であることもあり.多くは収縮期心不全であるが.拡張期心不全もあり.ほとんどの患者は発症前に器質的循環器疾患を併発している。 慢性心不全を基盤として発生した急性心不全については.治療後に状態が安定するため.もはや急性心不全と呼ぶべきではありません。
急性心不全は命にかかわることが多く.緊急に治療する必要があります。 この10年ほどで.慢性心不全の基礎・臨床研究はかなり進みましたが.急性心不全の臨床研究はまだ次のような問題を抱えています。
1.臨床研究.特に大規模な前向き無作為化比較試験が少なく.臨床エビデンスに乏しいため.現在の国のガイドラインにおける治療の推奨は.ほとんどが経験や専門家の意見に基づいており.それを裏付ける十分なエビデンスに乏しいこと.
2.私たち自身の研究は.慢性心不全に比べ著しく遅れていること。 私たち自身の研究は深刻な遅れをとっており.臨床情報や基礎的な疫学資料すら不足している。急性心不全の管理は全国的に標準化されておらず.急性心不全の罹患率と死亡率は低下しているものの.依然として心原性死亡の重要な原因であり.中国の心血管救急治療における弱点である。 以上の理由から.中国医師会循環器学会は.この心臓救急の臨床管理を改善するために.中国における急性心不全の診断と治療に関するガイドラインをまとめることにしたのです。
中国循環器学会心不全専門グループは.この作業のために執筆グループと専門家パネルを結成し.ガイドライン作成のための基本原則を確立しました：
1. 新しい技術や方法は.近年.海外の主要な学術団体が心血管疾患について開発し.公布した様々なガイドラインから引き出すこと.
2.心不全と関連疾患に関するガイドラインや専門家の合意は.近年中国で書かれたものを含め.中国の国情や臨床管理の伝統習慣.効果が証明されている方法と経験に基づいて.中国の国情を負荷させること.
3.基礎単位と各レベルの病院に対する指針として.
4.
3.各レベルの臨床医が受け入れ.喜んで使用することができるガイドライン文書を提供すること。
このガイドラインは.国際的に認められた方法で.薬剤や様々な治療法の使用に関する推奨のカテゴリーとエビデンスのレベルを示しています。 勧告のカテゴリー：クラスIは.有益で有効であることが証明および/または合意されている場合.クラスIIは.有効性に関する証拠が一貫していないか論争中であり.クラスIIaは関連する証拠が有効性を支持し.クラスIIbはまだ十分ではない。クラスIIIは.無駄で効果がない.または潜在的に有害であると証明または合意されているものである。
I. 急性左心不全の一般的な原因
1.慢性心不全の急性増悪
2.慢性心不全の急性増悪。
2.急性心筋壊死および/または損傷：
（1）急性心筋梗塞や不安定狭心症.機械的合併症を伴う急性心筋梗塞.右室梗塞などの急性冠症候群.
（2）急性重症心筋炎.
（3）周産期心筋症.
（4）抗悪性腫瘍剤などの薬剤による心筋損傷および壊死.
（5）心筋の損傷と壊死.またはそのような薬剤による心筋の壊死。 抗悪性腫瘍剤.毒物など
3.急性血行動態障害：
(1)弁の急性巨大逆流および/または既存の逆流の悪化.例えば感染性心内膜炎.僧帽腱索および/または乳頭筋破裂による僧帽弁および/または大動脈弁穿孔.弁裂傷（外傷性大動脈弁裂傷など）や人工弁の急性損傷
(2) 高血圧危機
(3) 高温多湿 (4.1%)高血圧の悪化.
(5.2%)高血圧の悪化.および
(4.1%)
高血圧の悪化
は.
II.急性左心不全の病態生理
1.急性心筋の損傷と壊死：急性心不全と結合した虚血性心疾患には.主に次の3つの状態がある：
（1）急性心筋梗塞：主に大きな心筋梗塞の観点から；時に急性心筋梗塞も.特に高齢者や糖尿病の患者で急性左心不全の症状として最初に表れる；
（3）急性心筋梗塞の症状として.急性心筋の損傷と壊死：急性心筋の損傷が急性心筋梗塞の症状として表れる；
（4）急性心筋梗塞の症状と壊死による急性心筋の損傷が.急性心筋の損傷が急性心筋の損傷や壊死の症状として現れる；
（3）高齢心筋梗塞や梗塞歴のない慢性虚血性心疾患などの既往慢性心不全が虚血発作などの引き金になり.急性心不全を呈することがある。 また.急性左心不全を主訴とする患者の中には.胸痛症状が顕著でなくとも.適切な危険因子が存在する場合には虚血性心疾患による場合もある。
心筋虚血とそれに伴う心筋の損傷により.心筋の一部が心筋うっ血や心筋冬眠の状態になり.心不全となります。 冠血流と酸素供給が回復すると.冬眠中の心筋機能は急速に改善するが.休眠中の心筋の心不全は.強心剤に反応してもしばらくは続く。 重症で長期にわたる心筋虚血は.確実に心筋に不可逆的な障害をもたらす。
急性心筋梗塞や急性重症心筋炎などは.心筋壊死を起こし.心臓の収縮単位を低下させることがある。 高血圧性救急疾患や重度の不整脈などは.心臓への負担を増大させる。 これらの変化は血行動態の乱れを生じさせるとともに.レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）や交感神経系を活性化し.心不全患者の状態の増悪や悪化の一因となり得る。 上記の病態生理は.冗長性という根本的な病態により進行することもあれば.複数の誘因に反応して急激に発生し.急性心不全を引き起こすこともある。
2.血行動態の障害：急性心不全の主な血行動態の障害は.
(1) 心拍出量（CO）の低下.血圧の絶対的・相対的低下.末梢組織や臓器の灌流不全により.臓器機能障害や末梢循環障害.心原性ショックが生じる。
（2）左室拡張末期圧や肺動脈楔入圧（PCWP）の上昇により.低酸素血症.代謝性アシドーシス.急性肺水腫を引き起こす。
（3）右室充満圧の上昇により.循環静脈圧が上昇し.体循環や主要臓器のうっ血.水・ナトリウム貯留.水腫が起こる。
（3）神経内分泌の活性化：交感神経系とRAASの過剰興奮は.急性心不全における身体の保護代償機構であり.過剰興奮が長引くと.様々な内因性神経内分泌やサイトカインの活性化を引き起こし.心筋傷害.心機能低下.血行動態の障害を悪化させる悪影響をもたらし.それが交感神経系とRAASの興奮を刺激することになる。 これが交感神経とRAASの興奮を刺激し.悪循環を形成する。
4.心腎症候群：心不全と腎不全はしばしば共存し.相互に原因となることがあり.臨床的にはこの状態を心腎症候群と呼ぶ。 1型は急速に心機能が低下し.急性腎不全に至るもの.2型は慢性心不全が進行し慢性腎臓病に至るもの.3型は腎機能の低下が主で急性心不全に至るもの.4型は慢性腎臓病により心機能の低下や有害心血管イベントのリスク増大.5型は急性または慢性全身疾患により心・腎不全に至るもので.それぞれ特徴的です。 5型は.急性または慢性の全身性疾患の結果.心機能と腎機能が同時に不全に陥ることを特徴とする。 3型.4型ともに心不全を引き起こし.3型では急性心不全を.5型では心不全.あるいは急性心不全を引き起こすことが明らかになっています。
5.慢性心不全の急性増悪：安定した慢性心不全が短期間で急激に悪化し.心機能が低下して急性心不全として現れることがあります。 その要因として.服薬コンプライアンスの欠如.重症心筋虚血.重症感染症.重症血行動態性不整脈.肺塞栓症.腎障害などが挙げられることが多くなっています。
C. 急性右心不全の病因と病態生理
急性右心不全は.右室梗塞.急性大量肺塞栓症.右側心臓弁膜症で最もよく見られるものである。
右室梗塞は単独で起こることは少なく.左室下壁梗塞と併発することが多い。 患者は様々な程度の右室機能障害を持つことが多く.そのうちの約10-15%は重大な血行動態障害を持つ可能性がある。 これらの患者では.血管閉塞部位は通常.右冠動脈の開口部または近位右室側枝が発せられる前である。 右室梗塞による右室拡張能の低下は右室充満圧と右房圧を上昇させ.右室排泄の低下は左室拡張末期容積の低下とPCWPの低下につながる。
急性大量肺塞栓症では.肺血流の閉塞と重症肺高血圧が持続し.右室後負荷を増大・拡張させ.右心不全に至る；右室血液量の減少により身体循環と心機能が変化し.血圧低下.頻脈.冠灌流不全に至る；呼吸器への影響は主にガス交換障害；各種血管作動薬発売により広範囲な小肺動脈 各種血管作動薬の放出は.広範な小肺動脈を収縮させ.低酸素の程度を高め.それが放射線学的に肺動脈圧の上昇を促し.悪循環を形成する。