肝硬変は.それぞれの慢性肝損傷の進化の究極の終わりです.肝硬変の正しい理解が必要です.一方で.我々は.肝硬変が発生すると.特に減圧肝硬変にしばしば生命を脅かす合併症を引き起こすことができますので.我々は十分な注意を払う必要があります認識する必要があります。一方.慢性肝炎から肝硬変に至るまでには.長い肝線維化の過程があることを認識し.予防と治療には十分な時間があります。 恐怖に怯えたり.自分自身をあきらめたりしてはいけませんが.肝硬変を予防し遅らせるための一定の手段はまだ残っています。 代償期の肝硬変の診断は簡単ではありません。これらの患者は典型的な臨床症状や徴候がないことが多く.一部の患者の臨床検査も基本的に正常で.肝硬変の段階に入ったかどうかを判断するには総合的な検査が必要です。例えば.アルブミン値の低下.白血球数と血小板数が正常よりやや少ない.画像検査（超音波とCT.MRIなどを含む。 これらの変化は代償性肝硬変の症状であることが多く.代償性肝硬変になると.原発性腹膜炎.肝性脳症.白血球・赤血球の著しい低下.肝腎症候群.食道・胃底静脈瘤の破裂・出血など.程度の差はあれ合併症を起こすことが普通です。 以上から.肝線維化の進行が肝硬変形成の必然的な道であることがわかります。肝臓の線維組織は細胞外マトリックス（ECM）で構成され.このECMにはコラーゲン.非コラーゲン性タンパク質.プロテオグリカン組成物が含まれ.これまで肝臓の線維化は.私たちの皮膚が破れた後に傷跡ができるように.静的で不変のものと考えられていました。ECMの産生が分解より大きいと肝線維化は増加し.逆に小さいと肝線維化は減少する。現在では.肝臓の星状細胞がECMの形成と分解に重要な役割を担っていることが認識されています。肝臓で炎症反応が持続すると.星状細胞を活性化する多くの炎症因子が産生され.星状細胞が増殖して肝硬変が生じる。肝臓の炎症反応は.病因（ウイルスの持続的複製.アルコール.薬物）が持続していることが多いのである。 したがって.肝硬変を予防し.遅らせるためには.肝線維化を抑えることが重要である。肝臓の線維化を抑えるには？まず.肝障害の原因を取り除くことです。B型とC型によるウイルス性肝炎の段階では.B型肝炎に対するインターフェロンまたはヌクレオシドアナログ療法.C型肝炎に対するインターフェロンとリバビリン併用療法などの積極的.有効かつ継続的な抗ウイルス療法を行う必要があり.ウイルスの複製を減らすことのみが.ウイルスに対する免疫病理の障害を軽減し.肝繊維化の病的基礎を根本的に排除することができるのです。次に.グリチルリチンなどの積極的な肝保護療法は.肝内炎症を抑え.肝細胞を保護することができ.生薬は程度の差こそあれ.抗線維化作用を有しています。 また.慢性肝炎の正しい管理は.今日の肝臓病の診断と治療で強化すべき概念で.医師の標準的な管理と患者の自己管理.定期検診は肝臓病の管理で重要なリンク.唯一の定期検診は肝炎時に治療の最高の時期に早期に発見することができ.治療の有効性を向上させることは注目に値します。慢性肝炎の患者のための肝硬変の予防と早期発見.したがって.早期介入はよく理解されているが.正常な肝機能を持つ慢性HBVキャリアのために.より困難な場合があります.主に彼らの病気の進行がより遅く.insidiously.特に農民.家族性肝炎Bキャリアと肝臓癌の患者.その多くは.中年と裕福な.それは命にかかわる進行肝硬変あるいは肝臓がんを見つけることは珍しいことではありません。