骨粗鬆症は閉経後の女性に多く見られますが.実は男性にも骨粗鬆症は珍しくありませんが.女性に比べて深刻に捉えられていないのが現状です。 男性にも更年期はありますが.男性ホルモンのレベルが徐々に低下するため.簡単には発見できません。 更年期は.骨粗鬆症の発症など.男性の健康にも影響を及ぼします。 男性の原発性骨粗鬆症の発症年齢は70歳以降が多く.発症率は女性より低いですが.重症度や死亡率は女性より高いとされています。 特に.骨粗鬆症性股関節骨折による死亡率は.女性よりも有意に高くなっています。 平均寿命が延びるとともに.男性の骨粗鬆症の発症率は著しく増加する傾向にあります。 男性における骨粗鬆症の発症率については.確定的な統計情報はありません。 男性の股関節骨折の生涯リスクは13〜25％.50歳では13％.80歳では20％です。 男性の股関節骨折の死亡率は女性の1.6〜2.0倍.骨折後1年以内の死亡率は男性で30％.女性で15％と言われています。 また.椎体骨折後5年以内の死亡率は.女性よりも男性で有意に高い。 男性の骨粗鬆症の発症に関わる遺伝的メカニズムは不明である。 ビタミンD受容体（VDR）遺伝子.エストロゲン受容体（ER）遺伝子.コラーゲンI型α鎖（COLIAI）遺伝子.トランスフォーミング成長因子β（TGF-β）遺伝子.カルシトニン受容体（CTR）遺伝子.インターロイキン1（IL-1）受容体遺伝子.チトクロームP450C19遺伝子.チトクロームC19遺伝子は.その発症に関与していると考えられている。 P450C17 遺伝子が広く研究されており.これらの遺伝子は男性の BMD および骨折リスクと関連している可能性がある。 男性の骨粗鬆症の発症には.内分泌要因が強く関係しています。 活性型ビタミンDの減少.副甲状腺ホルモン分泌の増加.カルシトニン分泌の減少.血清治療薬濃度の変化などはすべて男性の骨粗鬆症の発症に影響します。 男性におけるピーク骨量の形成と骨量の維持には.アンドロゲンが支配的な役割を果たしますが.テストステロンが骨に及ぼす影響は.エストロゲンによって大きく媒介されるのです。 男性の骨代謝におけるエストロゲンの役割は.おそらくそれ以上に重要です。 男性の骨量減少と骨密度の変化は.テストステロンよりもエストロゲンと密接に関係しています。 アンドロゲン不足.またはアンドロゲン-エストロゲン共欠乏は.男性における骨粗鬆症の発症の重要な要因であるとされています。 サイトカイン.栄養因子.体重や運動量.生活習慣などが.男性の骨粗鬆症の発症に影響を及ぼします。 男性の骨粗鬆症のBMDを診断する技術は確立されておらず.女性の基準で判断することができる。 骨量のピークは女性より男性の方が大きく.男性がT≦-2.5SDであっても.BMDの絶対値は女性より大きい。 骨粗鬆症性骨折の男性もT値の絶対値とBMDが女性より大きい。 したがって.男性の診断基準としてT≦-2.5SDを用いることが正しいかどうかは.今後の検討課題であると思われる。 男性の骨粗鬆症の診断のためのT値は.-2.5SD以上でないといけないようだという研究報告もあります。 骨粗鬆症性骨折の男性の3分の1は性機能が低下しているため.骨粗鬆症の男性には血中アンドロゲン濃度の検査が必要で.これはアンドロゲン補充療法の使用と関連しています。 女性では閉経後骨粗鬆症患者の20-30％.男性では骨粗鬆症患者の50％が続発性骨粗鬆症の可能性があり.原発性骨粗鬆症との鑑別と原疾患の特定が必要である。 女性同様.男性の骨粗鬆症の治療方針には.一次治療.薬物療法.外科的治療があります。 カルシウムとビタミンDの補給は欠かせません。 男性では.骨粗鬆症にはビスフォスフォネートが.PTH（1-34）が.股関節骨折や急性椎体骨折にはカルシトニンが.性腺機能低下にはアンドロゲンが好ましいとされる。 アンドロゲン値が低い骨粗鬆症の男性では.アンドロゲン補充療法を行うことができますが.そのメリットとデメリットはまだ議論の余地があります。 アンドロゲンは.前立腺肥大の場合には注意して使用する必要があり.前立腺癌の場合には禁忌とされています。 アンドロゲン補充療法は.アンドロゲン欠乏症による骨粗鬆症の男性にのみ適応されます。 性腺機能が正常な人には.アンドロゲン療法は使用しないでください。 女性の場合と同様に.男性の骨粗鬆症性骨折の治療戦略には.骨粗鬆症の積極的な是正が必要です。