肥満や寝相の悪さが原因でいびきをかくことは.毎晩のように起こる些細なことです。しかし.いびきは単なる騒音ではなく.「いびきのリズム」が心血管リスクが高いことを示す間接的な証拠となる可能性があります。 夜間の不規則ないびき.呼吸や睡眠リズムの乱れ.無呼吸と覚醒の繰り返し.あるいは意識的な息止め.夜間尿の増加.朝の頭痛.ドライマウス.日中の著しい眠気.記憶喪失.さらには不整脈.特に緩徐な不整脈があれば.閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）かもしれませんから.要注意です。OSA（オーエスエー) 閉塞性睡眠時無呼吸症候群は.上気道閉塞の再発エピソードにより.睡眠中の睡眠の断片化と間欠的な低酸素症を特徴とする.まれにしか診断されない臨床疾患です。エピソード中の口腔および鼻腔の気流がなく.胸腹部呼吸が持続すること：上気道閉塞により無呼吸が起こるが.中枢神経系の呼吸駆動は正常で.呼吸筋を興奮させる呼吸運動指令を送り続けているので.胸腹部呼吸運動が持続する。 OSAの患者さんは.上気道筋の活動量を増やすことで上気道の狭窄を補い.それによって覚醒時の気道開存性を維持することができるのです。一方.睡眠中に筋肉が弛緩すると.上気道が閉塞し.この保護効果は睡眠中に失われます。肥満は.気道およびその周辺の軟部組織の肥大化を促進し.咽頭気道の狭窄に大きく寄与するため.OSAの主要な危険因子とされています。また.肥満の患者さんでは.下顎と舌.軟口蓋.口蓋垂の下に過剰な脂肪沈着が認められます。腹部脂肪量の増加と仰臥位姿勢の組み合わせにより.肺活量が著しく減少している。肺活量が減少すると.気管の縦方向の牽引力と咽頭壁の張力が低下し.気道を狭め.閉塞しやすくなる可能性があります。さらに.肥満に関連するレプチン抵抗性は.気道狭窄につながる神経解剖学的相互作用を損なう可能性があります。その他の危険因子としては.加齢.上気道の解剖学的異常（鼻閉.扁桃肥大.軟口蓋弛緩など）.家族歴.催眠剤または筋弛緩剤の使用.慢性喫煙などが挙げられます。 OSAの有病率は.現在進行中の肥満の流行と肥満の人がOSAを発症しやすいことから.世界的に増加しています。最近の研究では.OSAを持つ肥満患者は.OSAを持たない肥満患者と比較して.交感神経の活性化.全身性炎症.内皮機能障害などの心血管リスクのプロキシが有意に増加しており.OSAが単に肥満に付随するものではないことが示唆されました。さらに.動物モデルおよびOSA患者における知見は.間欠的低酸素症が肥満の代謝機能障害を悪化させ.それによってインスリン抵抗性およびNAFLDを増悪させることを示唆している。 OSA と高血圧の関係は.OSA における血圧上昇が多因子性であり.交感神経の過剰活動.全身性炎症.酸化ストレス.内因性血管活性因子.および内皮機能障害に依存する可能性があるという臨床試験の多くの証拠によって裏付けられています。 OSA の診断は睡眠ポリグラフ検査に依存し.正式なモニタリングには一般に夜間を通して 7 時間以上の睡眠が必要で.1 時間あたり 5 睡眠時無呼吸指標以上であることが基準となっています。 OSAの治療には.持続的気道陽圧換気療法が望ましいとされている。無作為化比較クロスオーバー試験で.持続陽圧換気療法（CPAP）によるOSAの効果的な3ヶ月間の治療が.血圧.トリグリセリド.内臓脂肪などメタボリックシンドロームのいくつかの構成要素を有意に減少させることが示されました。最後に.いくつかのコホート研究により.OSAは肥満とは無関係に心血管死亡率の上昇と関連していることが一貫して示されています。結論として.これらの結果は.OSAが肥満およびメタボリックシンドロームによる心代謝系リスクを悪化させるという概念を支持しています。 これに加えて一般的な治療として.減量.食事と体重管理.適切な運動アルコールの中止.禁煙.鎮静催眠薬やOSAを引き起こしたり悪化させたりする他の薬剤に注意.側臥位での睡眠.適切なベッドの高さ.初日の過労の回避などに取り組む必要があります。