本ガイドラインは.医師がB型慢性肝炎の管理および予防において適切な判断を行うことを支援することを目的とするものであり.強制的な基準ではなく.B型慢性肝炎の管理におけるすべての問題を含むまたは対処することはできない。 したがって.臨床医は.特定の患者に直面した場合.疾患に関する最良の臨床エビデンスを十分に理解し.患者の特定の状態および患者の希望を慎重に考慮した上で.専門知識.臨床経験および利用可能な医療資源に基づいて.包括的かつ合理的な治療計画を策定する必要があります。 今後も.国内外の関連する動きに合わせて.本ガイドラインを更新・改善していく予定です。 I. 病態の解明 B型肝炎ウイルス（HBV）はヘパドナウイルス科に属し.約3.2kbのゲノムと一部二本鎖の円形DNAを持つ。 HBVは抵抗性であるが.65℃.10時間の煮沸.10分の煮沸.オートクレーブにより不活性化できる。 エチレンオキサイド.グルタルアルデヒド.過酢酸.ヨードボルトもHBV不活化には効果的である。 HBVが肝細胞に侵入した後.二本鎖の環状HBV DNAの一部が核内で.プラス鎖のギャップ部分を修復するためにプラス鎖DNAを鋳型として伸ばし.共有結合閉環DNA（cccDNA）を形成する。次にcccDNAは.プレゲノムRNAとして使われHBVの様々な抗原をコードするいくつかの異なる長のmRNAへの転写のための鋳型として使用される。(cccDNAは半減期が長く.体内から完全に除去することは困難です）。 HBVの遺伝子型はAからIまでの9種類が確認されており.中国ではC型とB型が優勢です。 HBVの遺伝子型は病気の進行やインターフェロンα治療の効果に関連しています。 ジェノタイプBの感染者は.ジェノタイプCの感染者に比べ.HBeAg血清学的転換が早く.慢性肝炎.肝硬変.原発性肝細胞癌への進展が少なく.インターフェロンアルファ治療への奏効率は.HBeAg陽性の患者はジェノタイプCよりも高く.ジェノタイプAはジェノタイプDよりも高いです。 II.疫学 HBV感染症は世界的に流行していますが.その流行強度は地域によって大きく異なります。 世界保健機関によると.世界で約20億人がHBVに感染しており.そのうち3億5000万人がHBVに慢性的に感染しており.毎年約100万人がHBV感染による肝不全.肝硬変.原発性肝細胞がん（HCC）で死亡していると言われています。 2006年のB型肝炎全国疫学調査によると.1〜59歳の一般人口におけるHBsAg陽性率は7.18％で.5歳以下の子どもでは0.96％に過ぎないことがわかりました。 中国では.約2,000万人のB型慢性肝炎患者を含め.約9,300万人の慢性HBV感染者がいると予測されています。 HBVは血液を媒介とする疾患で.主に血液（安全でない注射など）.母子感染.性的接触を介して感染します[14]。 献血者のHBsAgスクリーニングの厳格化により.輸血や血液製剤によるHBV感染は少なくなっています。皮膚や粘膜の損傷による感染は.主に滅菌が徹底されていない医療機器の使用.侵襲的な診断や外科処置.安全ではない注射.特に薬剤注射などによるものです。また.足切り.入れ墨.耳のピアス.医療従事者の仕事中の事故.カミソリや歯ブラシの共有などでも感染することがあります。 その他.足や耳のピアス.医療従事者の偶発的な曝露.カミソリや歯ブラシの共有なども感染の要因となります(III)。 母子感染は主に周産期に起こり.その多くは分娩時にHBV陽性の母親の血液や体液に曝露されることによって起こります（I）。 HBV陽性者との無防備な性的接触.特に複数の性的パートナーを持つ人は.HBV感染のリスクを高めます（I）。 HBVは呼吸器や消化管を介して感染することはないので.血液に触れることなく.同じ職場での仕事（パソコンなどの事務用品の共有を含む）.握手.ハグ.同じ寮での生活.同じレストランでの食事.トイレの共用などの日常の学校.職場.生活の接触では.一般にHBVは感染しません。疫学研究や実験では.吸血昆虫（蚊.ナンキンムシなど）によってHBVが感染することは確認されていないのですが.HBVは吸血性昆虫（蚊など）からも感染します。 博物誌。 感染時の年齢は.慢性化に影響を与える最も重要な因子である。 周産期（出生時）および乳児期にHBVに感染した人のうち.それぞれ90％.25％〜30％が慢性感染を起こすが.5歳以降の感染者のうち慢性感染を起こすのは5〜10％にすぎない(I)。 乳児期のHBV感染の自然経過は.一般に人為的に4つの段階.すなわち免疫寛容期.免疫クリアランス期.不活性または低（非）複製期.再活性化期に分けることができる。 免疫寛容期：血清HBsAgおよびHBeAgが陽性.HBV DNA量が多い（しばしば106 IU/mL以上.107コピー/mLに相当）.しかし血清アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）値は正常.数年から数十年間維持できる重大な肝組織学的異常がない.または肝線維化がないか緩やかにしか進行せず炎症性壊死が軽度の場合に特徴的である。 免疫クリアランス期：血清HBV DNA力価＞2000IU/mL（104コピー/mLに相当）.ALTの持続的または断続的な上昇.肝臓組織学的に中程度または重度の炎症性壊死.肝線維化の急速な進行.場合によっては肝硬変および肝不全によって発現する。 不活性期または低（非）複製期：HBeAg陰性.抗HBe陽性.HBV DNAが常に2000IU/mL（104コピー/mLに相当）以下または検出不能（PCR法）.ALT値が正常.肝組織の炎症がないか軽度；これはHBV感染の免疫制御によるもので.この段階のほとんどの患者は.肝硬変となるリスクが大幅に減少します。 HBV DNAの転換が数年間持続した一部の患者では.HBsAg血清学的転換率が1〜3％/年と自然に低下し.HCCのリスクが大幅に減少します。 反応期：不活性期の患者の中には.1回以上の肝炎を経験し.ほとんどがHBe抗原陰性.抗HBe陽性（一部はpre-Cおよび/またはBCP変異体によるHBe抗原発現量の低下または消失による）でも.HBV DNA複製が活発でALT異常が持続または再発し.HBe抗原陰性となり慢性B型肝炎に進行する場合があります。 これらの患者は.肝線維化.肝硬変.代償性肝硬変.肝細胞癌へと進行する。一部の患者は.HBsAgの自然消失（抗HBsの有無を問わず）およびHBV DNAの減少または検出不能を起こすこともあり.したがって.しばしば予後は良好である。 この段階の患者のごく一部は.HBeAg陽性の状態に戻ることがあります（特に.化学療法などの免疫抑制状態において）。 HBVに感染したすべての人が.この4つの段階を経るわけではありません。 新生児HBV感染症のうち.HBVが自然消退するのはごく少数（約5％）で.ほとんどは免疫抵抗性の期間が長く.その後.免疫クリアランス期に入る。 しかし.思春期にHBVに感染した青年・成人の多くは.免疫寛容期を経ずにそのまま免疫クリアランス期に入り.多くは自然に治癒するが（約90〜95％）.少数（約5〜10％）はHBe抗原陽性のB型慢性肝炎に移行する。 HBeAgのセロコンバージョンが自然に起こるのは主に免疫クリアランス期で.年間の発生率は約2％〜15％.40歳未満.ALT高値.HBV遺伝子型AおよびBで発生率が高く.HBsAgセロコンバージョン後年間約0.5〜1.0％でクリアランスが起こる。 慢性HBV感染者における肝硬変の発生率は.感染状態に関連しています。 免疫寛容期の患者さんは.肝線維化の進行がごく軽度か全くないのに対し.免疫クリアランス期は肝硬変の発生率が高い時期です。 肝硬変の累積発症率は.持続的に高いウイルス量と正の相関があり.HBV DNAはHBeAgやALTとは独立した.肝硬変発症を予測できるリスクファクターであるという。 その他.肝硬変発症の危険因子として.アルコール依存症.HCV.HDV.HIVの共感染などがあります（I）。 非出血の患者さんは.原発性肝細胞癌（HCC）になりにくいと言われています。 HBeAg陽性および/またはHBV DNA > 2,000 IU/mL（104コピー/mLに相当）は.肝硬変および肝細胞癌の重大なリスクファクターです。 肝細胞癌の家族歴も関連因子であるが.同じ遺伝的背景であればHBVウイルス量がより重要である。