血漿浸透圧は.コロイド浸透圧と結晶性浸透圧からなる。 前者は血漿中に多量に含まれるタンパク質で形成され.分子量が大きいため浸透圧はほとんど発生しないが.血管内外の水分バランスを保つために重要である。 後者は.血漿中に溶解した結晶性物質.すなわち電解質と低分子によって形成され.特に電解質は血漿浸透圧の主な原因であり.約99.5%を占めている。 血漿と組織中の結晶性物質の濃度はほぼ等しいので.その結晶浸透圧濃度もほぼ等しくなる。 結晶性物質の多くは.細胞膜を容易に通過することができない。 細胞外液の晶質浸透圧濃度の相対的安定性は.細胞内外の水分バランスを維持する上で極めて重要である。 血漿中の電解質やグルコースの浸透圧濃度も.細胞外液晶の浸透圧濃度を大きく反映している。 細胞外液の物理化学的性質の相対的安定性は.内部環境として知られ.全身および全身の細胞の正常な機能を維持するために重要であり.浸透圧濃度の異常は内部環境を不安定にする。 脳卒中や外傷性脳損傷の急性期には.患者のPCOの変化は血液中のグルコース濃度と密接な関係があり.電解質の浸透圧濃度にはあまり影響されないと言われています。 グルコースの浸透圧濃度は小さいが.血漿浸透圧濃度への影響は明らかであり.前者の濃度が高いほど後者は増加する。 また.Martinは25例の糖尿病性ケトアシドーシスを観察し.浸透圧の指標として血中ナトリウムのみを用いた場合.細胞外液浸透圧は7％しか上昇しないのに対し.血糖の浸透圧を加えて計算すると細胞外液浸透圧は52％上昇することを明らかにした。 マンニトールは.脳卒中や外傷性脳損傷の頭蓋内圧亢進症の治療によく用いられる薬剤です。 臨床で用いられる20％マンニトールは.浸透圧が高く.静脈注射してもなかなか組織に浸透せず.血漿浸透圧を急速に上昇させて組織液を血漿に移行させ.腎臓を介して利尿を行うことにより脱水を生じさせます。 マンニトールの利尿作用と腎血糖閾値以上の糖から腎臓を介した浸透圧利尿の形成が相まって.体内から大量の水.ナトリウム.カリウム.特に電解質よりも水分が排泄されることになる。 摂取量が維持できなければ.必然的に細胞外液や細胞内液が減少し.高張状態になってしまう。 グルコースは細胞膜に自由に入り込むことができない。 高血糖により細胞外液の浸透圧濃度が上昇すると.細胞内液は細胞外液に移行し.マンニトールは血漿の浸透圧濃度を上昇させ.組織液は血管に移行し.やがて排泄されるので.細胞内脱水をより深刻化し.細胞内の生化学反応や生理機能に深刻な障害をもたらし.特に動脈硬化の既往を持つ高齢者では.このような障害を引き起こすことがあります。 細胞が脱水すると.赤血球が崩れて塊になるなどして.血管内に「塞栓」を起こし.組織や臓器の血液供給不足と低酸素状態を悪化させ.危険な予後をもたらすことがあるのです。 脳卒中や外傷性脳損傷に対するマンニトールの投与は.血糖値が正常な患者の血漿浸透圧に大きな影響を与えないことが研究で示されている。 しかし.高血糖患者では.血漿浸透圧が著しく変化し.マンニトールの投与量が増加すると.患者のPCOも増加し.両者の間には直線的な正の相関が認められる。 したがって.高血糖の急性期脳梗塞や外傷性脳損傷患者に対しては.まず.20％マンニトールを大量に長期使用することは得策でない。 少量のマンニトールが血漿浸透圧に及ぼす影響については，さらなる検討が必要である． 次に，脳卒中や外傷性脳損傷において，血糖値が正常な患者のPCOに対するマンニトールの効果は僅少であることから，脳卒中や外傷性脳損傷の急性期には血糖値を厳密にモニタリングし，血糖値が正常域で有効にコントロールされればマンニトールで頭蓋圧を下げる方が無難であることがわかった． 脳卒中や外傷性脳損傷患者の頭蓋内圧亢進を抑えるためにマンニトールとともに50％ブドウ糖を静脈内投与することは.有益でなく有害である。