心不全
心機能分類 ニューヨーク心臓協会 心機能分類
1.キリップ分類は.急性心筋梗塞の患者の心臓の機能状態を評価するために使用されます。
Class I：肺動脈胸膜剥離なし
Class II：肺動脈胸膜剥離あり
l/2肺野あり
Class III：肺動脈胸膜剥離なし
Class I：肺動脈胸膜剥離あり。
III度：肺尖部Т笥l/2肺野の大失速（肺水腫）。
IV度：ショック。
2.ニューヨーク心臓協会（NYHA）分類 単純性左心不全.収縮期心不全の患者の心機能を分類するために使用される器械です。
クラスI：心臓病があるが.身体活動が制限されていない。
一般的な身体活動では.過度の疲労.動悸.息切れ.狭心症は生じない。
クラスⅡ：身体活動が軽度に制限される程度の心臓病がある。 安静時には症状がなく.一般的な身体活動で過度の疲労.動悸.息切れ.狭心症が起こる。
クラスIII：身体活動が著しく制限される程度の心臓病を患っている。 安静時には症状がないが.通常以下の身体活動で過度の疲労.動悸.息切れ.狭心症が起こる。
クラスIV：心臓病を持ち.安静時に心不全または狭心症の症状があり.あらゆる身体活動で不快感が増大する。
基本的な原因ときっかけ
（a）心不全の基本的な原因 ヨーロッパでは75歳以下の心不全の主な原因は冠動脈疾患になっており.中国の状況と似ています。 上海で最近行われた調査では.同地域の心不全の65,8％が冠動脈性心疾患によるものであることが明らかになった。 高血圧もまた.高齢者の心不全の重要な原因因子である。 心不全の根本的な原因は.病態生理学的な異常によって分類されます。
1.心筋の収縮力の弱さ 心筋炎.心筋症.冠動脈疾患。
2.後負荷の増大 高血圧症.大動脈弁狭窄症.肺高血圧症.肺動脈弁狭窄症など。
3.前負荷の増加 僧帽弁狭窄症.三尖弁狭窄症.僧帽弁逆流症.大動脈逆流症.心房中隔欠損.心室中隔欠損.代謝需要の増加する疾患（甲状腺機能亢進症.動静脈瘻等）等です。(ii) 心不全の原因
1.不適切な治療 主にジギタリスの不適切な投与（過不足）.心筋収縮力を抑制する薬剤（イソプチン.βブロッカー）や水分・ナトリウム貯留を引き起こす薬剤（NSAIDs高用量）の併用が挙げられる。
2.感染症 呼吸器感染症や感染性心内膜炎は.より重要な誘因となります。
3.不整脈 特に心房細動や心室速度の速い不整脈が挙げられます。
4.肺動脈塞栓症。
5.過度な肉体的・精神的負担。
6.甲状腺機能亢進症.動静脈瘻など代謝要求の亢進する疾患の併発。
感染症.不整脈.不適切な治療が心不全の最も大きな引き金となります。
心不全の種類
1.左心不全.右心不全.全心不全。
2.急性心不全と慢性心不全。
3.収縮期心不全と拡張期心不全。
4.循環亢進型心不全。
病態生理
1.心不全の代償 心不全に至る心機能異常の後.一連の代償反応が起こる：
（1）心臓局所：心室の拡張.心筋の肥大.心拍の増加。
(2)全身性：交感神経系.レニン-アンジオテンシン系.抗利尿因子の放出など.いくつかの神経内分泌系が活性化される。 フラン・スターリング機構.心室リモデリング.神経体液の活性化は.心機能の代償過程として重要な役割を担っている。
2.心室リモデリング 一次心筋障害と心負荷により心室壁応力が増大し.心室細胞およびコラーゲンネットワークである細胞外マトリックスの組成が変化し.心室の反応性肥大と拡張が起こり.これが心室リモデリングのプロセスである。 心筋の肥大が壁応力に打ち勝つのに不十分な場合.機能低下を伴う左心室の肥大が進行し.不可逆的な心筋障害の末期となる。
臨床症状：
1.心拍出量低下の症状①疲労感.脱力感.無気力感.②作業耐性の低下.③夜間尿・乏尿の増加.④不安.頭痛.不眠症など。
2.左心不全
①症状：主に肺うっ血の臨床症状：
①呼吸困難：労作性呼吸困難.夜間発作性呼吸困難.毛細血管拡張性呼吸として現れ.重症例では急性肺水腫となる。 労作性呼吸困難が初発症状となり.左室機能不全の悪化に伴い.息切れを誘発する労働強度が低下していく。 その発生機序は.運動による心血液量の増加.左房圧の上昇.肺うっ血の増加である。 座位呼吸とは.うつ伏せの状態で呼吸困難が起こり.頭を高くしたり.座ったりすることで緩和される状態を指します。 非特異的な症状であり.肺活量が低下する疾患であれば.どのような症状でも起こり得ます。 夜間発作性呼吸困難は.伸縮性呼吸と異なり.夜間の睡眠中に激しい不安感や息苦しさで突然目が覚め.すぐに体を起こす必要があり.通常は喘鳴音を伴うため.心原性肺水腫と呼ばれるようになった。 急性肺水腫は急性左心不全の最も重篤な臨床症状です（急性左心不全の項参照）。
2）その他：咳嗽.喀血。
（2）兆候：両肺.特に両肺の底部は.湿った胸骨の痛み織P-tom锟锟锟偶胺.心肥大など.既存の心臓病の兆候として臭うことが多い。
3.右心不全
(1)症状：慢性的に持続するうっ血とすべての臓器の水腫のために.患者は食欲不振.吐き気.嘔吐.腹部膨満.腹痛や排尿量不足.夜間尿の増加などがあるかもしれません。
（2）徴候：頸静脈充満または怒張.肝静脈逆流陽性（この徴候は心不全と他の原因の肝腫大を区別するのに役立つ）.圧痛を伴う肝腫大.下垂体対称性水腫.胸水と腹水.腹水は病気の末期に多く発生し.ほとんどが心原性肝硬変に関連しています.右心ギャロップリズム.チアノーゼなどです。
4.全心不全 左右の心不全の臨床症状が併存するが.夜間の発作性呼吸困難などの肺うっ血症状は.逆に純左心不全より軽微である。
5.合併症
(1)心不全。
(2)電解質異常：低カリウム血症が多く見られる。
(3)肝うっ血.重症例では心原性肝硬変。
(4)血栓塞栓症：肺塞栓症を引き起こすことがある。
診断と鑑別診断
1.診断 心不全の診断には.心・心室機能や血流.圧力.心室径.容積などの信頼できる定義値がないため.病歴.身体診察.一定の補助的な所見から臨床的に判断することになる。 診断には.(i)心不全の症状があること（運動時または安静時）.(ii)心不全の証拠があること（安静時）.(iii)抗心不全治療に対する臨床反応が良好であること.という条件が必要である。 1番目と2番目は診断のために必要であり.3番目は情報提供のためだけである。
心不全の診断には.心不全の客観的な証拠を探すことが重要である。 心エコー検査は簡便で安全な非侵襲的検査であり.ルーチンに行うべきものである。 血漿ナトリウム利尿ペプチド（ANPなど）の値は非常に高い陰性的中率を示し.未治療の患者では.その値が正常であれば.心不全の診断は除外されることがある。 心電図.胸部X線.運動負荷試験.侵襲的血行動態検査はすべて診断に有用である。
2.鑑別診断 左心不全による呼吸困難は.肺疾患による呼吸困難と鑑別する必要がある。 心原性喘息は気管支喘息との鑑別が困難な場合があるが.ピンク色の泡状の痰が出る場合は心原性喘息と診断する。 右心不全による水腫や腹水は.腎水腫.収縮性心膜炎などの心膜疾患.肝硬変.内分泌疾患との鑑別が必要である。
治療
心不全の治療の目的は.①予防：心不全の進行性増悪を防ぐ.または心不全から心不全への進行を防ぐ.②患者のQOLを改善または維持する.③患者の余命を延長し生存率を向上させること.である。 治療の原則は.原因（基礎疾患の原因物質）を取り除き.心不全の状態を改善することです。 詳細は以下の通りです。
1.一般的な治療
（1）原因の除去：高血圧のコントロール.虚血心筋への血液供給の増加.弁構造の異常の修正など.基礎となる心臓疾患に対する治療。また.心不全の原因因子の除去に注意し.感染.急速不整脈.不適切な治療は最も多い原因因子で.これらを特定して治療することが必要である。
（2）食事：肥満を防ぐために適切なカロリー摂取.水分やナトリウムの摂取をコントロールし.24時間の水分摂取量は重症心不全の患者さんで1000～1500ml以下とする。
（3）安静：肉体的過労や精神的刺激を避け.長時間の寝たきりを避け.適度な運動をする。
2.薬物治療
（1）利尿剤の適用：利尿剤は依然として心不全治療の主薬で.心不全の「鬱血」の症状を正確かつ迅速に軽減させることができます。 利尿剤の作用部位の違いにより3つに分類される：
1）ヘンレ傍系に作用する利尿剤：このカテゴリーの主な薬剤はフロセミド（頻脈性）で.使用量は20-40mg.1-3回/日.または20-40mg/日を静脈内投与.時には1000mg/日まで高用量となり.利尿効果は最も強く.糸球体ろ過率が低い場合でも大きな利尿作用がある。 糸球体濾過量が少ないときでも.これらの薬剤の利尿作用は最も強い。
2）遠位尿細管に作用する利尿薬：代表的な製剤としてヒドロクロロチアジド.25mg/dose.1～3回/d。これらの薬は作用時間が長いが.利尿効果はタブ利尿薬ほどではなく.糸球体濾過量に依存する。
3）集合管に作用する利尿薬：主な薬剤はスピロノラクトン（20～40mg/回.3～4回/日）.アミノプテリン（50～100mg/回.1～3回/日）で.比較的弱いがカリウム保持作用（H+-K+交換阻害）やアルドステロンに対する直接的な打ち消し作用を持っていて.他の利尿剤と併用することが多い。
持続的な大量の利尿は.重篤な電解質異常や酸塩基平衡異常を引き起こす可能性がある。 また.過度の利尿は.低ボリューム血症.低血圧.循環不全.高窒素血症を引き起こす可能性がある。 臨床現場では.利尿剤の合理的な使用に留意する必要がある。(1)体内の電解質バランスを回復するためにカリウム低下性利尿剤を間欠的に使用する。カリウム保護性利尿剤は作用発現が遅く効果が弱いので.連続使用する。(2)カリウム低下性利尿剤がカリウム保護性利尿剤と併用する場合.カリウム塩の補給は一般に必要ではない。カリウム保護性利尿剤はカリウム塩と併用しない。(3) 利尿剤は疾患の重症度により選択されるべきである。 (5)治療効果に応じて用量を調節すること.(6)水・電解質異常.特に低カリウム血症.低マグネシウム血症.低ナトリウム血症に注意すること.(7)薬物相互作用に注意すること.(8)チアジドは脂質代謝.糖代謝に悪影響を与え.高尿酸血症を引き起こすことがあります。
（2）血管拡張薬：慢性心不全の治療において血管拡張薬の使用は治療上の画期的な出来事でした。1970年代に登場したフェントラミン.ニトロプルシドナトリウム.後にニトログリセリンは血行動態を改善する大きな効果がありました。 特に.1980年代半ばから後半にかけてのアンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACEI）の慢性心不全治療への使用は.治療上の大きな進歩となり.心不全患者の入院の減少.QOLの向上.生存期間の延長に積極的に貢献した。
1）ニトロプルシドナトリウムは.動脈と静脈を同時に拡張し.心室の前負荷と後負荷を軽減する。 主に.心拍出量の減少.左室充満圧の上昇および体循環抵抗の増加を特徴とする進行した心不全患者に使用されます。 0.3ug/(kg?min)から投与を開始し.血圧の反応に応じて徐々に増量し.最高用量は10ug/(kg?min)を超えないように静脈内投与する。 最も一般的な副作用は低血圧です。 最も一般的な副作用は低血圧である。 大量投与.特に腎不全がある場合は.チオシアン酸塩中毒またはシアン化物中毒を起こす可能性がある。
2）硝酸薬：主に静脈や小肺動脈を拡張させる。 経口製剤はニトログリセリン0,5mg含有.硝酸イソソルビド20mg.2回/日.硝酸イソソルビド20mg.2回/日.この薬は高い生体利用率と長い作用時間を持っています。 ただし.硝酸塩抵抗性を回避できる可能性があるため.少なくとも夜間の数時間は「硝酸塩のない時間帯」を維持するよう注意が必要である。
ニトログリセリン10mgを5％ブドウ糖液250mlに溶解したものを.反射性頻脈や低血圧に注意しながら.最初は10ug/min.徐々に5-10ug/minの速度で静かに点滴することです。
3）アンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACEI）：循環器や局所組織でのアンジオテンシンIIの産生を抑制することが主な役割で.小動脈や静脈を拡張する効果もあります。 症状を緩和し.血行動態の変化や左室機能を改善し.左室肥大を回復させ.運動耐容能を向上させる。 さらに重要なことは.罹患率と死亡率の低減効果が血管拡張薬単独の場合よりも優れていることで.最初に使用すべきですが.重度の腎不全.両側腎動脈狭窄.低血圧のある患者さんには使用しません。 最も重要な副作用は低血圧であり.特に初回投与時には血圧.腎機能.カリウムのモニタリングに注意する必要がある。 高カリウム血症を避けるため.カリウム塩
やカリウム保持性利尿剤との併用は避けなければなりません。 また.これらの薬剤の副作用として最も多いのは咳である。 よく使われる製剤は.カプトプリル（初期用量6.25mg.最大用量50mg.1日3回）.エナラプリル（初期用量2.5mg.最大用量10～20mg.1日2回）.モノラ（初期用量5～10mg.最大用量40mg.1日1回）である。
（3）ジギタリスは200年以上前から使用されているが.今でも心不全治療の主薬である。
1）一般的に使用されるジギタリスの製剤と用量：ジゴキシン錠0.25mg/日.半減期約5日（5～7日）で治療用血中濃度が定常状態に到達する。 トリコサンチンC（Sidilan）注射0.2〜0.4mg / dは.条件に応じて数回繰り返すことができ.24時間合計1.0〜1.6mgの鎮静;毒性トリコサンチンK注射0.25〜0.5mg / d.鎮静作用がある。
2）適応症：中等度から重度の収縮期心不全の患者.特に心室速度の速い心房細動の患者に効果的です。
3）使用すべきでない条件：（i）心房細動を伴う前駆運動症候群.（ii）第2度または高度の房室ブロック.（iii）特に高齢者における病的洞結節症候群.（iv）肥大型心筋症などの単純拡張不全.（v）洞調律のある右心不全ではない単純高度僧帽狭窄.（vi）特に24時間以内の心房細動と組み合わせない場合の急性心筋梗塞.（アンド）空洞拡大。 または（および）空洞拡大。
4）投与量に影響を与える要因：高齢者.心筋虚血・低酸素症または急性病態（急性心筋梗塞.肺性心疾患.急性びまん性心筋炎など）.重症心不全.低カリウム血症または（および）低マグネシウム血症.腎機能低下などではジギタリスの感受性が高く.減量することが望ましいです。
5）他の薬剤との相互作用：キニジン.プロパフェノン.ベラパミル.アミオダロンなど多くの薬剤は.ジゴキシンと併用すると.後者の血清濃度が70～100％上昇することがあり.ジゴキシンを半減させることが望まれます。 また.潰瘍性疾患の治療に用いられる酸形成剤によりジゴキシンの作用が弱められることがあるので.別途服用することが望まれる。
6）ジギタリスの毒性反応：臨床症状としては.1）食欲不振.悪心.嘔吐などの消化器反応.2）頭痛.抑うつ.脱力.目のかすみ.黄視.緑視などの神経症状.3）心毒性.主に各種不整脈.心室複式.三尖.連鎖脱出リズム.非乾酪性連鎖頻拍として現れ.合計約2/3を占め.また また.房室ブロックが起こることもあります。
（7）ジギタリス中毒の治療は.ジギタリスの即時中止.頻脈性不整脈にはフェニトインナトリウムやリドカイン.低カリウム血症を伴う異所性頻脈性不整脈にはカリウム点滴などがありますが.房室ブロックがある場合は禁忌とされています。
（4）その他の陽性強心薬：末期心不全患者に対する非消化器系薬剤で.通常は心臓移植や心不全の急性増悪時に短期間だけ使用される。
1）ドブタミン：ドーパミンの誘導体で.心筋収縮力を高める強い選択的βl受容体作用を持ち.静脈内投与製剤のみ利用可能で.短期間で大きな動態効果を得ることができる。 一般的に使用される用量は.2,5-7,5ug/(kg, min)の静脈内点滴である。 各治療コースは通常1週間を超えない。 本剤は心室性不整脈や死亡率を増加させる可能性がある。
2）ミルリノン：ホスホジエステラーゼ阻害剤である。 50ug/kgを静脈内投与し.その後0.25-0.5ug/(kg, min)を点滴静注する。 心不全の治療において.心臓の突然死を増加させる可能性があるため.長期間の使用には適さない。
③カルシウム増感剤：レボシメンダンなど.急性心筋梗塞後3日～6ヶ月の死亡率を低下させることができ.ドブタミンよりも安全性プロファイルが優れている。
（5）β遮断薬：心不全治療の第一選択薬ではないが.虚血性・非虚血性の軽・中・重度安定心不全患者には.標準治療（心臓刺激薬.利尿薬.アンジオテンシン変換酵素阻害薬）に加えてβ遮断薬を使用する。β遮断薬はクラス効果がなく.現在明らかにされているのは次の通りである。 心不全の治療薬として考えられているβ遮断薬は.エビデンスに基づく医学的根拠に基づき.ビソプロロール.カルベジロール.メトプロロールの3つが主なものである。 それらの心不全治療のメカニズムは主に.心臓の交感神経緊張の低下.拡張期の延長.βアドレナリン受容体のアップレギュレーションである。 カルベジロールはまた.血管拡張作用と抗酸化作用を持つ。 治療は少量から開始し.可能な限り目標量に達するまでゆっくりと増量する必要がある。 主な副作用は.心筋抑制.心不全の悪化.喘息の誘発.末梢血管の収縮などである。
（6）抗不整脈薬：主に心房細動.非発作性または発作性心室頻拍の複合型。 クラスIの抗不整脈薬（心筋梗塞など）は.不整脈誘発作用が大きく.また血行動態にも悪影響を及ぼすため.避けるべきである。 アミオダロンなどのクラスIIIの抗不整脈薬は比較的安全で有効である。
（7）抗凝固療法：基礎疾患や臨床症状に応じてアスピリンやヘパリンを使用しますが.これらの薬剤の長期使用による心不全への影響については.まだ観察が必要です。
3.機器・外科的治療
(1)血行再建術：血行再建術（インターベンション治療や手術）が心不全患者の症状を改善することを支持する対照試験によるデータはない。
（2）ペースメーカー.植込み型除細動器（ICD）：徐脈を伴う心不全では心房連続ペーシングが優先されます。 または心臓移植のための時間稼ぎ。
(4)心臓移植：末期心不全患者において.心臓移植は生命予後の延長.運動能力の向上.QOL（生活の質）の改善をもたらします。 現在.心臓移植の5年生存率は70～80％に達しています。
4.現在検討中の治療法 アンジオテンシンII拮抗薬.エンドセリン拮抗薬.中性内因性ペプチダーゼ阻害薬（ANP/BNP）.昇圧薬.心筋形成術.人工心臓.補助循環装置.代謝療法.心臓幹細胞移植.新しい強心薬（例：DPI210-106）などが心不全治療に有用であると言われています。 心不全の治療には一定の効果が認められていますが.まだ臨床研究の段階にあり.結論は出ていません。
難治性心不全の定義と対応
難治性心不全は.難治性心不全とも呼ばれ.ACEIおよび/または他の血管拡張薬.さらに利尿薬やジギタリス系薬剤で治療しても.重度の心不全症状が改善しない状態を指します。難治性心不全の管理は.まず.難治性心不全の原因と考えられるものを探し出し.その改善を試みることが重要です。 難治性心不全の原因として考えられるのは.リウマチ活動.感染性心内膜炎.貧血.甲状腺機能亢進症.電解質異常.ジギタリスの過剰投与.肺塞栓症の再発.重複感染.大量のアルコール摂取.ナトリウム貯留作用（例：コルチコステロイド）や負の強心作用（例：カルシウム拮抗薬.特定の抗不整脈薬）の併用があることである。 原因治療に加えて.抗心不全療法を適応し.利尿剤.血管拡張剤.強心剤の併用を強化する必要がある。 難治性の浮腫に対しては.必要に応じて血液の限外濾過を行うこともある。
急性心不全 解消運動を開始する
急性心不全の病因
（a）急性心不全の病因 急性の心病変により心血液量が急激に減少し.組織や臓器の灌流不足と急性打撲の症候群である。 一般的な原因としては.
1.急性心筋虚血または心筋梗塞。
2.乳頭筋破裂.心室中隔穿孔.心臓自由壁破裂.心タンポナーデによる急性僧帽弁閉鎖不全症を併発した急性心筋梗塞。
3.急性弁膜症(僧帽弁または大動脈弁)の場合。
4.コントロール不良の重症高血圧症。
5.心筋炎。
6.持続的な不整脈。
7,急性肺塞栓症。
臨床症状
最も多い臨床症状は急性肺水腫で.その特徴は.1）突然の激しい息切れと死が近いという不安感.2）ピンク色の泡状の痰を伴う咳.3）呼吸が速く.大量の発汗.皮膚が冷たく青白い.チアノーゼ.4）両肺のP2.S3の過活動を伴う乾燥サングラス.です。
急性左心不全の蘇生
1.急性心不全の蘇生
2.急性肺水腫
急性肺水腫の蘇生
急性肺水腫は.肺の病気です。
1.静脈還流を減らすため.患者を足を垂らして座位にする。
2.高流量酸素吸入（純酸素吸入10～20ml/min）.アルコールまたはシリコン系消泡剤を湿潤瓶に入れること。
3.モルヒネ3～5mgの静脈内投与は.急性肺水腫に対して現在でも極めて有効な治療法ですが.頭蓋内出血.精神障害.慢性肺機能不全のある患者には禁忌とされています。 また.高齢者や病弱な人には禁忌とされています。
4.フロセミド20～40mg（頻脈性）を静かに投与し.2分以内に押し切る方法も主な治療法である。
5.血管拡張剤.ニトロプルシドナトリウムまたはニトログリセリンを.初期量20～40ug/min.5分ごとに5u/min増量.維持量300ug/min.ニトログリセリンを初期量5～10ug/min.3分ごとに5ug/min増量.肺水腫まで50～100ug/minで塗布する。 低血圧がある場合は.ドブタミンを併用する。
6.トリコサンチンC 0,4mg.静脈内投与.心室速度の速い心房細動や左室収縮不全を伴う心肥大が知られている場合.洞調律のある重度の僧帽弁狭窄症では禁忌とされている。
7.アミノフィリン0,25gをブドウ糖水で希釈し.ゆっくりと静脈内に押し込むと.特に気管支痙攣の緩和に有効であり.また正の強心作用.末梢血管拡張作用.利尿作用がある。
8.四肢を回転させながら結紮し.前負荷を軽減させる。