1.診断根拠 (1)中年期に発症し.ゆっくり進行する。 (2) 4つの主要徴候（安静時振戦.筋緊張.徐脈.姿勢歩行障害）のうち少なくとも2つが存在し.最初の2つのうち少なくとも1つは非対称な症状を呈する。 (3) 有効なレボドパ治療とレボドパテストまたはアポモルフィンテストが陽性であることから.原発性PDの診断が支持される。 (4) 眼球外筋麻痺.小脳徴候.姿勢低下.錐体路系障害.重症筋無力症などを有していない。 (1）原発性パーキンソン病（IPD）の診断：1984年10月の全国錐体外路会議で王信徳が作成した基準は以下の通り：①以下の4つの典型的症状・徴候（安静時振戦.運動低下.硬直.位置反射障害）のうち少なくとも2つが存在すること ②錐体外路症状.運動低下.硬直.位置反射のうち少なくとも2つが存在すること ③錐体外路症状.運動低下.位置反射が存在しないことが必要 (ii) 錐体筋膜炎.廃用性歩行障害.小脳症状.意図的振戦.視線麻痺.重度の自律神経障害.軽度の錐体外路症状を伴う著しい認知症など.IPDの診断を支持しない非定型の徴候・症状が存在すること。 (iii) 脳脊髄液中の高バニリン酸の減少は.初期のパーキンソン病（PD）と特発性振戦（ET）.PDを伴う薬剤性パーキンソン症候群の診断確定に有用であること。 一般に.ETは初期のIPDとの鑑別が困難な場合があり.ETの多くは手や頭部の位置性振戦や運動性振戦を呈し.筋緊張の亢進や可動域の拡大は認めません。 (二次性パーキンソン症候群（SPDS）の診断：①服薬性PS（MPS）：服薬性PSは臨床的にIPDとの鑑別が困難であり.病歴に抗精神病薬の服用歴があるかどうかに依拠することが重要である。 薬理作用がある場合は.通常.数週間から6ヶ月で症状が消失します。 (2) 血管性PS（VPS）：この徴候は振戦がないことが特徴で.しばしば局所神経症状（錐体筋膜症.偽球麻痺.情緒不安定など）を伴い.病状は徐々に進行し.一般にL-ドーパ製剤による治療は無効であるとされています。 (3) 症候性パーキンソン病症候群（異質な全身変性）の診断：①進行性核上性変性症：パーキンソン病との鑑別が困難な場合がある。 進行性核上性麻痺の臨床的特徴は.主に動作低下.わずかに後傾した頸部緊張と偽髄鞘.上方視線麻痺である。 小脳萎縮症：原発性パーキンソン病との鑑別が必要です。 小脳萎縮症は.運動機能亢進.強直.安静時振戦などの臨床症状もありますが.運動失調などの小脳症状を伴うことが多く.CTで特徴的な変化を見ることができます。 線条体黒質変性症：原発性パーキンソン病と酷似していると想像され.臨床的に鑑別が困難な疾患です。 シャイ・ドレーガー体位性低血圧症候群：臨床症状は.体位性低血圧.尿・便失禁.発汗がない.遠位四肢の小筋萎縮など。 時にパーキンソン病症候群を伴うこともある。 臨床的にパーキンソン病症候群と軽い自律神経障害症状が認められる場合.原発性パーキンソン病との鑑別が必要である。 認知症：パーキンソン症候群を伴う認知症はまれではなく.後期アルツハイマー型認知症では認知症に加え.運動機能亢進.強直.口腔内多動などの錐体外路症状がみられます。 正常眼圧水頭症：歩行障害.尿失禁.認知症などを呈し.時にパーキンソン病の症状である過動作.強直.安静時振戦などを伴うことがあります。 (vi) 遺伝性変性疾患：A. Palidobulbar-Spatz 病（Hallervorden-Spatz 病）。 B. ハンチントン・コレア C. Lubag（X-連鎖性ジストニア-PDS）。 D. 線条体の壊死を伴うミトコンドリア・サイトパチー。 E. Erythroblastosis neuronaise（β-リポ蛋白欠乏症）。 F.肝腫大（ウィルソン病）。 これらの臨床型の75%から80%は原発性PDで.二次性（または症候性）PDは比較的まれで.パーキンソン病重積症候群を伴う遺伝的変性疾患は10%から15%である。 このため.高橋ら（1992）.Calneら（1992）は.原発性パーキンソン病（IPD）の早期診断のための予備的基準を必要条件と削除条件として提案しました。