ウイルス性心筋炎は.様々なウイルスによって引き起こされる疾患で.心筋細胞の変性.壊死.間質性炎症細胞浸潤.線維性滲出などの病的変化を引き起こし.心筋障害.心機能障害.不整脈などを引き起こします。 心膜や心内膜などに炎症性変化を起こすことが多いため.心膜炎や心内膜炎を併発することもある病気です。 漢方では.「ウイルス性心筋炎」という名称はありません。 その病態の特徴や臨床症状から.「心臓病」「腸チフス」「温病」「胸部麻痺」「動悸」といった古典的な医学記録に含まれるようだ。 “, “動悸”, “動悸”, “虚脱陣痛”, “突然死” “心水 “や “発汗 “など.様々な病気を引き起こす。 この病気の基本的な病因は.外邪や毒素が侵入して心臓を傷つけ.心臓の気・血・陰・陽が偏った状態になり.血と痰のうっ滞が互いに作用しあうことである。
ウイルス性心筋炎は.小児によく見られる疾患です。 中国9省・市の小児心筋炎発生状況調査によると.発生率は18.27/10万人.有病率は21.83/10万人.性別は男子がやや多く54.4%を占め.年齢分布は2歳未満が17.2%.2〜4歳が18.0%.4〜14歳が64.8%.春.夏.秋.冬に発症し.ピーク時期は原因ウイルスの流行パターンと深く関わっているとされています。 ピークシーズンは.原因ウイルスの疫学パターンと密接な関係があり.一般的に7〜8月と1〜3月です。 本疾患の臨床症状は.その重篤度により様々です。 軽症の場合.明らかな自覚症状がなく健康診断で偶然発見されたり.倦怠感.多汗.動悸.めまい.胸の圧迫感.息切れ.喘鳴などの軽い症状がみられることがあります。 聴診では心尖部の第一心音が鈍く.心電図では早発やST-T変化が認められます。 重症の場合は.急激に発症し.著しい脱力感.動悸.息切れ.心房細動や痛み.吐き気.嘔吐.腹痛などを伴います。検査では.やや肥大した心臓.不整脈.ギャロップリズムなど.心不全の兆候が見られることがあります。 重症の場合.発症後数時間から1～2日で心不全や心原性ショックが起こり.救命が間に合わず死に至ることもあります。 病気が長引いて慢性心筋炎になった人は.心不全や激しいリズム障害を繰り返し.心臓の肥大が進行し.拡張型心筋症に発展して.最終的には治療せずに死亡することになります。 ウイルス性心筋炎に対する特異的な治療法がないことを考えると.中国では今でも漢方薬が中医師や西洋医学の医師によって最もよく使われている治療法であると言えます。
病気の診断】について］
I. 診断基準
(a) 西洋医学的診断基準
小児ウイルス性心筋炎の診断基準。1999年に昆明で開催された中国医師会小児分会循環器グループによる「小児心筋炎と心筋症に関する全国学術会議」で改訂されたものです。
1.臨床診断上の根拠
(1)心不全.心原性ショック.心大脳症候群。
(2)心拡大（X線.心エコー検査でいずれかの症状がある）。
(3) 心電図変化：R波が支配する2つ以上の主要リード（I.II.avF.V5）のST-T変化が4日以上続き.動的変化がある.洞房室ブロック.房室ブロック.完全右または左束枝ブロック.連合早発.多形.多源.対または平行拍.非心房節および房室折り返しによる異所性頻脈.低電圧（新生児を除く。 ).異常Q波が発生しました。
(4) CK-MBの上昇または心筋トロポニン（cTnIまたはcTnT）が陽性であること。
2.診断のための病理学的根拠
(1) 確認の指標：小児の心内膜.心筋.心膜（生検.病理）.心膜穿刺液の検査から以下のいずれかが認められれば.心筋炎はウイルスによるものと診断することができます。
(i)ウイルスが分離される。
(ii) ウイルス核酸をウイルス核酸プローブで検出する。
(iii) 特定のウイルスに対する抗体が陽性であること。
(2) 参照の根拠：心筋炎は.臨床症状に合わせて以下のいずれかを満たす場合.心筋炎シリーズのウイルスによるものと考えることができます。
(1)小児の便.咽頭検体又は血液から分離されたウイルスで.回収血清中の同一抗体価が4倍以上又は低いもの。
この病気の初期には.子供の血液中に特異的なIgM抗体が陽性になります。
(iii)ウイルス核酸プローブを用いて.小児の血液中のウイルス核酸を検出する。
3.診断確定の根拠
(1) 心筋炎は.臨床的な診断基準のうち2つを満たせば.臨床的に診断できる。 発症と同時または1〜3週間前にウイルス感染が確認されることが診断の裏付けとなる。
(2) 病原性確認塩基のいずれかを有することによりウイルス性心筋炎の診断が確定し.病原性基準塩基のいずれかを有することによりウイルス性心筋炎の臨床診断が確定できること。
(3) 確定診断ができない場合は.病態の変化に応じて心筋炎を確定または除外するために必要な治療または経過観察を行うこと。
(4) リウマチ性心筋炎.中毒性心筋炎.先天性心疾患.結合組織病.代謝性疾患による心筋障害.甲状腺機能亢進症.原発性心筋症.原発性心内膜エラストシス.先天性房室ブロック.心臓自律神経異常.β受容体機能低下.薬剤による心電図変化などは除外すること。
4.ステージング
(1) 急性期：新規に発症し.症状が顕著で変動しやすく.検査所見も陽性で.通常6ヶ月以内に発症する。
(2) 延長期：臨床症状の再発と客観的所見の遅れを伴い.通常6ヶ月以上継続する。
(3) 慢性期：進行性の心肥大.心不全や不整脈の再発.軽症の場合もあれば重症の場合もあり.罹病期間は1年以上である。
(2) 症状の診断
1.中心症状
ウイルス性心筋炎は.心臓の症状が中心的な症状であることが特徴です。 臨床症状としては.疲労感.胸の圧迫感.息苦しさ.動悸.息切れ.心前部の不快感や痛み.めまい.顔面蒼白.多汗.心肥大.脈拍の発生などがあります。
2.症状の診断
(1) 不足している証拠
(1) 氣陰虚証 明らかな脱力感.めまいや発汗.動悸や胸やけ.口渇.舌の色が薄いまたは赤い.毛が少ない.脈が細い.弱い。
(二）氣陽不足.顔色が悪い.手足が冷える.動悸がする.息切れがする.虚弱で自然に汗をかく.舌が薄い.毛が白く薄い.脈が鈍く弱々しい.または結帯世代である。
(三）心陽虚（しんようきょ）急激な発症で.顔色が悪いか灰色.落ち着きがなく.胸苦しく息切れする.唇が青い.四肢が冷たい.心肥大.右季肋部下の腫瘤.下肢の腫脹.排尿量が少ない.舌が青いか点状出血.脈が弱いなどです。
突然の発症で.顔色が悪い.四肢が冷たい.大量の発汗.落ち着きがない.あるいは昏睡状態になる.息切れがする.排尿がほとんどない.唇や爪が青い.皮膚がふやける.血圧が下がる.脈が弱くなる.など。
(5) 気血両虚.顔色が悪いまたは黄色っぽい.動悸がする.脱力感.めまい.自然発汗や息切れ.舌が薄い.塗りが薄い.脈が細いまたは節がある.生成する。
(6) 陰陽両虚の証 顔面が青白いか頬が赤い.疲れやすい.動悸がする.自然発汗や寝汗がある.胸が張って息切れがする.心臓や胸が痛い.めまいや耳鳴りがする.腰や膝が弱い.心が乱れて夢心地.心肥大.次第に悪化して顔や四肢まで腫れる.動くと息が切れる.寝るとせき込む.右脇下に塊がある.舌が淡く赤いか濃い紫.薄い乾燥苔か小さな苔.太って舌が柔らかく.沈んで弱い脈か弱い速脈あるいは低迷して節の多い脈があります。
(2) 標準的な証拠
(1) 熱毒証 微熱が下がらない.あるいは発熱を繰り返す.喉が赤く腫れて痛い.咳.筋肉痛.発疹.舌が赤い.塗りが薄い.脈が浮いている.滑舌が悪い。
(2) 湿毒：熱が上がったり下がったり.汗が止まらない.全身の痛み.喉の赤みや腫れ.吐き気や嘔吐.腹痛.下痢.倦怠感.胸苦しさや腹部の膨満感.脂の乗った赤い舌.湿った脈や遅い脈などです。
瘀血.顔色が悪い.唇が青い.心臓がうずく.動悸がする.脱力感や寝汗がある.胸が張る.心肥大.舌が蒼いまたは点状出血.塗りが薄い.渋いまたは脈が細いまたは節々があり速い。
痰湿証 胸が張って息苦しい.あるいは出息が長い.動悸・息切れ.めまい.少食でダルい.胸痛.舌が太い.白くて脂が多い.脈が湿って滑らか.あるいは節々の生成がある。
鑑別診断
1.心房中隔欠損症.心室中隔欠損症.動脈管開存症.肺動脈開存症.大動脈開存症.ファロー四徴症.大血管不整脈.アイゼンメンジャー症候群.三尖弁下変形症などの先天性心疾患など 臨床的には.先天性心疾患の非シアン性で不明瞭な雑音の中には.心房中隔欠損や軽度の肺動脈狭窄など.不完全な右脚ブロックとI度房室ブロックの組み合わせにより.時にウイルス性心筋炎と誤診されやすいものがあります。 心エコー.特にドップラー法を用いれば.通常.心筋炎との鑑別は困難ではありません。
先天性心伝導系異常には.先天性房室ブロック.先天性病的洞結節症候群.先天性Q-T間隔延長症候群.前励磁症候群などがあり.いずれもウイルス性心筋炎と心電図や臨床症状が類似しています。 例えばII度の先天性房室ブロックでは.心臓の収縮回数の減少と代償能力の増大により.収縮期雑音や軽度の心肥大が見られることがあり.前駆刺激症候群では発作性上室性頻拍が起こりやすく.臨床ではウイルス性心筋炎の誤診が起こりやすいと言われています。 通常.精密検査.病歴.家族歴により鑑別されます。
原発性心筋症は.主に心筋に存在する原因不明の疾患で.進行が遅く.心肥大.不整脈.心不全を主症状とします。 心筋症は.病態生理の変化から.拡張型.肥大型.拘束型（収縮型）の3つに分類され.前2者が最も多く見られるタイプです。 臨床的には.X線検査で球状に拡大した心肥大を他に認めない場合.他の心疾患を認めないうっ血性心不全.体内や肺循環に動脈塞栓を伴う失神時の心肥大を他に認めない場合に本症を考慮する必要があります。 本疾患の診断には.心エコー検査や心内膜生検が有用である。 慢性ウイルス性心筋炎と原発性心筋症の鑑別診断は難しく.ウイルス性心筋炎患者の一部が心筋症を発症する可能性は.多くの研究により確認されています。 急性心筋炎の病歴は.慢性ウイルス性心筋炎の診断の手がかりとなります。 肥大型心筋症の患者さんには家族歴がある場合があります。
リウマチ性心筋炎.特に一部の単純性リウマチ性心筋炎は.ウイルス性心筋炎に酷似している。 どちらのタイプの心筋炎でも.発熱.動悸.めまい.発汗.咽頭痛.関節痛.心雑音.不整脈などがみられます。 ウイルス性心筋炎は.AS0価の上昇や血沈の上昇を伴うこともあり.リウマチ性心筋炎と非常に誤診されやすい疾患です。 1965年に米国心臓病学会が改訂したJonesのリウマチ熱診断基準には.実はある種のウイルス性心筋炎や原因不明の心疾患が含まれていることが示唆されている。 現在では.リウマチ様多発性関節炎やコレアを伴わない心筋症は.ウイルス性か原因不明の場合が多いとする研究者がほとんどである。 臨床的には.病歴.疫学.身体検査.心電図.X線検査などを十分に分析し.2種類の心筋炎を鑑別する必要がある。鑑別のために.ウイルス病原性検査が可能であれば実施することができる。
扁桃腺心症候群」の診断は.当初リウマチ熱やリウマチ性心筋炎の文脈で提唱されたが.議論の末に「溶連菌感染後症候群」に変更された。 本疾患は.溶連菌の反復感染により.扁桃腺や咽頭結節が慢性病巣として存在し.常に溶連菌の毒素を放出し.関節痛.動悸.息切れなどの一連の感染後症状を引き起こす。ST-T変化はウイルス性心筋炎より軽度であり.重篤化することはない。
6.非ウイルス性心筋炎には.細菌.真菌.リケッチア.スピロヘータ.マイコプラズマ.トキソプラズマなどによる心筋炎と.毒性心筋炎と呼ばれる種々の病原体の毒素による心筋炎があります。 心筋炎のほかにも.肺葉型肺炎.マイコプラズマ肺炎.ジフテリア.腸チフスなど.ほとんどすべての病原体に特有の臨床症状があり.一般に鑑別が容易です。
結合組織病の臨床症状は極めて幅広く.関節.血管.皮膚.粘膜などにすべて重複して現れることがある。心筋の損傷は全身性疾患の一つの症状であるに過ぎない。 関節リウマチは全身性の結合組織病であり.心膜.心筋.心臓弁に皮下結節が報告されています。 全身性エリテマトーデスは心臓に侵入してループス心筋炎を起こす可能性が高く.時にウイルス性心筋炎と誤診されることがあります。 これらの結合組織病はいずれも自己免疫反応の結果であり.多臓器不全であることが多く.臨床的にはウイルス性心筋炎との鑑別は困難ではない。
ビタミンB1欠乏症（足病）.糖尿病.II型糖 尿病などの代謝性疾患は心筋障害を引き起こすが.これらの疾患はそれぞれ特有の病歴と臨床症状があり.臨床検査と治療への反応により容易に診断がつく。
甲状腺機能亢進症とは.甲状腺ホルモン（T4.T3）の過剰な産生・放出による代謝の亢進を特徴とする内分泌疾患で.甲状腺の腫大.神経興奮性亢進.衰弱.眼瞼下垂などを主症状としています。 本疾患の患者さんは.動悸.過度の発汗.倦怠感.基礎代謝量の増加による心拍数の上昇をしばしば認めます。 臨床症状はウイルス性心筋炎と類似しており.特に発症時や非典型的な症状の場合には.ウイルス性心筋炎と混同しやすいと言われています。 状態を注意深く観察し.必要な臨床検査を行えば.通常.容易に鑑別することができます。
9.良性早発 病理的意義のない早発を指す。 診断は.(1)心臓病の既往がなく.偶然に見つかることが多い.(2)臨床症状がなく.普段通りの活動性.心臓が小さく.器質的雑音がない.(3)早発が夜間や安静時に多く.活動後に心拍数が増加し.早発が著しく減少するか消失する.(4)心電図では単原性のペア型早発が見られ.T波上にR波は落ちていない.他の心電図異常がない.などが基本である。 良性早発は.疲労.精神的ストレス.不安定な植物性機能.または左心室自由腱引張の刺激によって引き起こされる可能性があります。 良性早鐘の診断は.系統的な臨床検査と包括的な分析を組み合わせて慎重に行い.必要に応じて経過観察する必要があります。 早発はウイルス性心筋炎で最も多い不整脈の一つでもあるため.良性早発と病的早発の鑑別診断をしっかり行い.見逃しや誤診を防ぐことが重要である。
10.β受容体亢進症 器質的心疾患を臨床的に認めない若い女性に多くみられ.動悸.胸部圧迫感.脱力感.心電図のST-T変化.早発などを伴う。 時にウイルス性心筋炎と誤診されることがある。 しかし.不眠.多汗.興奮.高血圧.第一心音の亢進など交感神経過敏症の明らかな兆候があり.心臓は肥大していないため.ウイルス感染とは無関係であると考えられます。
11.迷走神経過敏症は.I型またはII型の房室ブロックを引き起こすことがあり.ウイルス性心筋炎と誤診されやすい。 房室ブロック以外に異常な変化がないのが特徴で.無症状の場合もあれば.軽度の胸部圧迫感.喘鳴.脱力感などを伴う場合もあります。 房室ブロックはアトロピン投与で消失するため.臨床的に鑑別が必要である。
12.電解質異常は心電図の異常な変化を引き起こす可能性がある。 例えば.低カリウム血症では.T波の拡大.低血圧.または反転.U波.Q-T間隔の延長.S-Tセグメントの減少.心房または心室の早発.あるいは心室または上室性頻拍.心室細動.時には徐脈や房室ブロックが見られ.高カリウム血症では.過早T波.低血圧P波の拡大.P-R間隔の延長.S-Tセグメントの減少または上昇.あるいは心室頻拍や心室細動.心室細動が見られることがある。 高カリウム血症では.S-T セグメントが延長され.Q-T 間隔が延長されることがあります。 これらの心電図異常の多くはウイルス性心筋炎で見られるが.電解質異常の原因とその臨床症状から.臨床検査と合わせて容易に鑑別することが可能である。
病因・病態
I. 漢方医学における病因と病態
(I) 病因
1.内部原因
(1）素質不足 素質には個人差があり.その差が身体の正気の強さに影響することがあります。 先天の資質が不足し.陽の気が弱いと.邪毒に感染して発病しやすくなる。
(2)栄養の不適切さ 栄養の適切さも.体の生命エネルギーの強さを左右する大きな要因である。 不規則な生活.運動不足.食生活の乱れ.偏食.栄養障害.また.他の病気に繰り返し感染したり.長い間病気にかかっていると.体の陽性エネルギーが弱まり.邪気に対抗できなくなり.病気を引き起こすことがあります。
2.外的要因
(1) 主な原因は.邪悪な毒素による外部からの感染です。 いわゆる邪気毒とは.主に四季に属する六つの邪気を指し.伝染力の強い疫病ガスも含まれる。 風霊を筆頭とする六つの邪気は.いずれもこの病気を発症させる可能性があり.中でも風熱の霊は最も多い。
(2)素因 邪気による心への侵入の後.労作や疲労.気を傷める七情.脾を傷める食滞.外邪に繰り返しさらされることなどが.病気を誘発したり悪化させたり長引かせる原因となります。
(II) 病因
ウイルス性心筋炎の発症は.外的要因が内的要因に作用した結果である。 一般的には.正気の不足と邪悪な毒素の内部侵入が発病の基とされている。
感情.疲労.食物の停滞.外界の感覚などが引き金となることがある。 2. 発病場所 主に心臓に発生するが.脾臓.肺.腎臓など他の内臓を巻き込むこともある。 3. 病気の性質
3.病気の性質 常に起源の欠乏であり.症状のあるものである。 その原因は心の気・血・陰陽の衰えにあり.その症状は悪毒・瘀血・痰に区別される。
一般的にはあまり急性で激しい病気ではありません。 しかし.邪と正が戦っている初期の段階で.邪の毒素が内部に閉じ込められ.正のエネルギーがサポートされず.正のエネルギーが低下していると.病気は急速に激しくなり.短期間で死に至ることもあります。 病気の中・後期には.気・血・陰・陽が不足し.瘀血・痰・湿などの病的産物が相互に作用して悪循環を形成すると.病気は治らないばかりか.次第に悪化し.生命の危機にさらされることもあります。
病態は非常に複雑で.初期には邪と毒が心に侵入して邪と正が交錯し.後期には身体の気・血・陰・陽が部分的に強弱し.その結果生じる瘀血や痰湿などの病的産物が相互作用して虚証と虚証が混在するのが特徴的である。
6.症状の発症メカニズム
(1) 邪悪な毒素が心臓を侵し.生命エネルギーを損なう。
(1) 邪毒の内部侵入と義損 風熱や湿熱の毒素は.口.鼻.皮膚から体内に侵入する。 風熱の邪は.まず肺を襲い.表面から肺に侵入する。 心肺は上焦に同居し.肺は心臓とつながっているため.心臓の邪気を肺が受けやすいのです。 風熱は肺に入って熱毒となり.心陰を焼いて心気を消耗し.通常.発熱.微寒.咽頭痛.頭痛.咳.鼻水などが起こり.その後.脱力.動悸.息切れ.節々の脈拍が起こります。
湿熱の邪は.しばしば脾胃を襲う。 湿は陰の邪気であり.陽の気を最も損ないやすい。 湿が脾をとらえると.まず脾胃の陽気が損なわれ.それが心に影響し.心の陽気が不足する。 体が陽に富むと.風湿の邪が陽から熱に変わり.湿熱は脾から心を襲い.心も落ち着かない状態になります。 また.発熱に先立ち.腹部の膨満感.吐き気.下痢.舌が赤く黄ばむなどの症状が続き.動悸.胸のつかえ.息切れ.脈が湿り.遅くなるなどの症状が現れることがあります。
感染症が重症化すると.邪毒を内部に閉じ込めやすくなり.心陽の不足.陽気の激しい喪失.気血の敗北など重大な病的変化が生じます。
心陽が不足し.脉や膠が滞り.水湿が溜まって心肺を圧迫すると.突然.顔色が悪くなり.唇が青くなり.呼吸困難.落ち着かない.動悸.胸のつかえ.首や静脈が腫れ.胸の下に塊が溜まり.脈は沈んで弱いか弱く.吐き気や嘔吐.四肢は浮腫んできます。 陰陽が枯渇し.血が不足して冷えが凝縮し.血が心を養わず.気血が乱れると.めまいや動悸.動きの増大.手足の冷え.脈の乱れ.さらには昏睡やけいれんなどが重大な症状として現れるのです。
悪と正が激しく争った後.悪の毒素は減ったものの.正のエネルギーも傷ついたため.正と悪の欠乏として現れ.欠乏には実が伴います。 症状は.微熱がなかなか下がらない.喉が赤く腫れて痛い.咳が出る.苦しくて口が渇く.動悸がする.息切れがして力が入らない.舌が赤く塗れにくい.脈が細く弱い.など。風湿が誘因のものは.湿熱.気陽不足.微熱がなかなか下がらない.熱が変動する.疲れやすい.動悸や胸のつかえ.顔が青い.手足の冷えや発汗.舌に脂がついていて塗れる.湿った遅脈や節発生などでよく特徴づけられます。 など
(2) 気・血・陰・陽の不足を証するもの
心筋炎の患者は外邪と熱邪の影響を受けやすいため.気を消耗し.陰を傷つけやすいので.気虚と陰虚がこの病気の最も多い病理変化である。 心気不足は太鼓や血管が弱くなり.動悸・息切れ・脈が弱い・節々がある.心気不足は衛面が固まらず.陰と魏の調和が崩れ.汗をかきやすくなる.などです。 心陰が不足すると心臓に栄養が行き届かなくなり.動悸がする。心陰が不足すると.虚火が発生して内部が乱れ.心臓が興奮し.口渇.寝汗.細脈となる。
(2）気虚と陽虚は.ほとんどが外湿によって陽のエネルギーが損なわれることが原因です。 心陽が活かされないと.心脈を動かすことができないので.脈が鈍く.手足が冷えて温まらず.胸が詰まって心臓が痛み.顔が【白光】する.心陽が不足すると.血液がうまく運ばれず.腎臓に下るので陽気が不足し水っぽいので顔が青白く.呼吸が浅くて虚煩.体の下に塊があり浮腫んで吐き気がして吐く.脈は弱くて速いが.心陽が腐って激しく抜けると中気が漏れて.汗はしたたり.手足は冷たく口と唇は青紫の状態である。 呼吸は弱く.脈は弱く絶望的であり.心はぼんやりとしているか.あるいは昏睡状態である。
(気血の不足（3）風熱邪毒が陰を傷つけ血を枯渇させ.陰血不足.血虚.気虚となり.あるいは湿熱邪毒が脾胃を傷つけ.生化学的に気血の源が不足し.気血両虚の病的変化をきたすことがあります。 気血の不足があれば心も不足するので.動悸や心気.めまいや脱力感.顔が黄色い.夜中に落ち着かない.自然発汗や寝汗.脈が弱い.節々がある.などです。 陰血に有利な不足の場合は.心器が養われないので.心臓の動きが大きく.心臓の痛み.脈が細くなったり結ばれたり.めまい.心臓のトラブル.口渇.寝汗などが見られます。
心腎が虚し.陰陽が迷い.気血が滞り.痰湿が滞るので.動悸やめまい.疲労感.耳鳴り.心肥大.手足のむくみ.脈が沈んで細い.節がある.弱いなどがみられます。
(3) 瘀血・痰湿が心臓を塞ぐ
(1)瘀血 血流が悪くなると.気血の流れに影響を与え.新たな病的要因となる病的産物です。 心筋炎で血が滞る病態変化は.第一に熱毒が心臓に停滞し.血流が渋る.第二に心気が不足し.血が動かない.第三に陰血不足で血流が滞る.第四に陽気・内寒不足で血が冷えて滞る.という理由が主な原因であります。 瘀血が心包を麻痺させ.気血がスムーズに流れなくなると.動悸や胸苦しさ.脈の乱れや節々が見られるようになります。
痰湿は瘀血と同じく.病的な産物であると同時に.新しい病的な要因でもある。 痰湿に至る病的変化は.第一に熱が体液を燃やして痰を作ること.第二に気虚と湿が集まって痰を作ること.例えば肺気虚で体液の分配が失われ.脾気虚で水湿が制御できず痰湿ができること.第三に陰虚火虚で水分が腐敗して痰ができること.第四に脾腎陽虚で水が溢出して痰としてできることが主因であります。 痰湿が心陽を麻痺させれば.胸の痛みと締め付け.動悸.めまい.痰火が心気を乱せば.動悸が起こって止まり.胸の締め付けと苦痛.不眠と夢精.脈が速くなったり滑ったり.水湿が内に止まって心肺を覆えば.胸の動悸と締め付け.呼吸困難.せきや吐血.落ち着かない.手足の浮腫など.痰湿が内に滞り気を滞らせれば胸の張り.息苦しいなど.いろいろな症状が現れます。
西洋医学の病因と病態
(一) ウィルスを引き起こす
これまで.心筋炎や心膜炎を引き起こすウイルスは20種類以上見つかっています。 これらは主にRNAウイルスで.低分子RNAウイルス科のエンテロウイルス（コクサッキーB群ウイルス1～6型.コクサッキーA群ウイルス1～24型.エコーウイルス1～34型.ポリオウイルス1～3型.ニューエンテロウイルス68～72型など）やライノウイルス.オルトミクソウイルス科のインフルエンザウイルス.パラインフルエンザウイルス.ムンプスウイルス.麻疹ウイルス.呼吸器ウイルス ウイルスとは.Orthomyxoviridae科のインフルエンザウイルス.Paramyxoviridae科のパラインフルエンザウイルス.ムンプスウイルス.麻疹ウイルス.呼吸同期ウイルス.Phialidae科のB型脳炎ウイルス.デングウイルス.出血熱ウイルス.黄熱ウイルス.風疹ウイルス.Popoviridae科の狂犬病ウイルスのことです。 単純ヘルペスウイルス.水痘帯状疱疹ウイルス.サイトメガロウイルス.EBV.アデノウイルス.天然痘ウイルス.未分類の肝炎ウイルスなどの一部のDNAウイルスもヒトの心筋に感染することがあります。
心筋炎を起こす可能性のあるウイルス感染症はさまざまで.エンテロウイルスや呼吸器系ウイルスによる感染が最も多いとされています。 一般に.幼児.青年.成人における心筋炎の主な病原体はコクサッキーB群ウイルスであり.約50％以上を占めていると言われています。
(ii) 病原性
ウイルスの種類によって感染力が大きく異なること.体の遺伝子型によって免疫力や反応性が異なること.さらに環境.栄養.性別.労力.精神的刺激など様々な要因が影響するため.非常に複雑で.現在も十分に解明されていない。 しかし.これまでに少なくとも2つのメカニズムが認識されている。すなわち.ウイルスの直接的な細胞溶解作用と.ウイルスを介した細胞性免疫反応による心筋細胞へのダメージである。 また.ウイルス性心筋炎の発症・進展におけるフリーラジカル-脂質過酸化連鎖反応などのメカニズムの役割も注目されているが.まだ議論の余地がある。
1.ウイルスの直接的な細胞溶解作用
ウイルス性心筋炎の発症初期には.ウイルスによる心筋細胞の直接溶解が主な発症機序であり.心筋の壊死が病巣として認められる。 -一般に.ウイルスは心臓に侵入した後.まず細胞膜にあるウイルス受容体に付着すると考えられています。 ウイルスの種類やグループが異なると.対応する受容体にのみ結合し.細胞膜上にウイルスの受容体がなければ.そのウイルスは心筋炎を起こすことができないのである。 細胞内に侵入して感染を引き起こすウイルスの数は.一般的に膜上の受容体と結合する数の5％以下とされている。 細胞内では.ウイルスは心筋細胞の生体分子の代謝を阻害し.自身のRNAに翻訳されないようにするが.ウイルスRNAの複製には影響を与えないようにする。 その結果.一方では大量のウイルスが複製・成熟し.他方では心筋細胞における酵素タンパク質の合成・修飾や構造タンパク質の合成・集合が著しく損なわれ.最終的には心筋細胞の溶解と大量の複製・成熟ウイルス粒子の脱出が起こり.これがさらに隣接心筋細胞に感染して心筋に壊死巣を作ることになります。
2.細胞性免疫障害
(1) T細胞を介した免疫障害 ある研究では.CVB3感染雄Balb/Cマウスの脾臓から分離した一種のTリンパ球が.in vitroの実験でCVB3感染Balb/C乳腺マウス心筋細胞を直接殺せることを発見し.その細胞障害作用からCTL（Cytotoxic T lymphocyte）と呼ばれるようになりました。 さらに研究を進めると.CVB3感染マウスのリンパ節細胞には.ウイルスに感染した心筋細胞を特異的に殺すウイルス特異的CTL（VCTL）と.感染していない心筋細胞を殺す自己反応性CTL（ACTL）という異なる機能を持つCTLが存在することが判明しました。 VCTLは.感染した心筋細胞表面のウイルス改変抗原を認識するため.感染した心筋細胞のみを溶解するTサプレッサー細胞の亜集団であり.しばしば軽度の心筋損傷を引き起こすだけである。 ACTL.VCTLともに胸腺依存性であり.マウスの胸腺を除去すると.同じウイルスに再感染しても上記の反応は起きない。
(2) NK細胞の殺傷効果 NK細胞は.T細胞やB細胞とは異なる免疫リンパ球系の第三の細胞群の一つである。 この細胞は.ウイルス性心筋炎の病態において.2つの意味を持っている。 一方.ウイルス免疫として.ウイルス感染から体を守る機能も持っています。 NK細胞の殺傷効果には.細胞溶解因子であるパーフォリンの発現が関係していると考えられている。 心筋細胞表面でパーフォリンが放出されると.細胞膜にリング状の損傷が生じ.その後.パーフォリンを介した細胞傷害反応が起こり.心筋傷害が引き起こされることがあります。
(3) 単核マクロファージによる殺傷と抗原提示 単核マクロファージは.免疫ヘルパー細胞であり.高い貪食能と主要な抗原提示細胞を併せ持つ。 さらに また.細胞毒性反応や遅延型代謝反応にも関与している。 ある研究では.マウスにCVB3を感染させて4日目の心筋標本からこの細胞が検出されることがわかった。 これらの浸潤性単核マクロファージは.心筋細胞やT細胞と密接に関係しており.感染初期にウイルスに感染した心筋細胞を認識して貪食死し.消化・加工後にT細胞に抗原情報を送り.インターロイキン-1（IL-1）を分泌してT細胞を活性化して一連の免疫応答を開始することが示唆されている。
3.フリーラジカル-脂質過酸化反応によるダメージ効果
フリーラジカルによる脂質過酸化連鎖反応は.ウイルス性心筋炎の病態に重要な役割を担っている可能性がある。 ウイルス性心筋炎では.ウイルスが細胞内に侵入して大量複製.心筋細胞の変性・壊死.感染・非感染心筋細胞のCTL殺傷.心筋組織の虚血・低酸素.間質性心筋水腫・炎症細胞浸潤の結果.多量の酸素フリーラジカルが生成されます。 細胞膜や細胞内構造膜の多価不飽和脂肪酸に作用する酸素フリーラジカル（OFR）は.脂質過酸化反応を引き起こし.過酸化脂質（LPO）を生成し.心筋細胞膜の損傷.透過性の変化.ミトコンドリアの膨潤.溶解・破裂.リソソーム酵素の放出.酵素活性の不活性化等を引き起こします。 核酸.タンパク質.糖成分に作用し.心筋細胞において核酸切断.タンパク質変性.多糖類解重合を引き起こすことができる。 LPOは細胞障害の産物であるが.その分子内の弱い過酸化物化学結合を切断することで容易にフリーラジカルを再形成し.脂質過酸化連鎖反応を強めることができるため.体内のOFR消去系やOFR反応抑制系がフリーラジカルによって引き起こされる脂質過酸化連鎖反応に遭遇するとフリーラジカル消去が出来ないと考えられている。