呼吸器内科医として.数十年の臨床経験と見聞きしたことから.私は喫煙の危険性をよく知っています。この記事は.あらゆる階層の友人.特に喫煙者の心に触れ.刺激になればと思い.私個人の経験についてのみ書いています。 喫煙という行為は.一時の精神的満足と精神的依存のためだけであり.喫煙依存症はやめることができます。 一方.薬物は親神経物質であり.依存症は薬物による神経依存であり.禁断症状は激しく耐え難い離脱反応を起こし.やめることは非常に困難です。 したがって.タバコ製品はサブドラッグと言えるが.喫煙による健康被害という点では.タバコはドラッグと呼んでも過言ではないだろう。 喫煙がもたらす最も深刻な被害は.喫煙者の呼吸器系です。 1.呼吸器系の基本構造と機能 呼吸器系は.空気が出入りする「気道」と.気体の交換を行う「呼吸部」の大きく2つの部分から構成されています。 呼吸器は.上気道.すなわち鼻腔.咽頭.喉頭と.下気道.すなわち気管.左右の主気管支.葉気管支.以下に分けられ.それらが絶えず6〜15回に2回分岐して最終の細気管支に至る.ちょうど木の枝のようになるので気管支ツリーと呼ばれる。 気管と気管支は「C」字型の軟骨リングで支えられており.呼吸器の流れを妨げないようになっています。 呼吸器粘膜の表層は繊毛柱状上皮で.各細胞には長さ6～7ミクロンの繊毛が約200本あり.粘膜の下層には粘液を分泌する粘液腺が多数分布し.繊毛の表面を覆って粘液ブランケットを形成し.加熱.加湿.ろ過などの空気清浄の機能を持ち.空気中の呼吸性粒子を付着させ.繊毛の規則的な揺れに合わせて体の外に排出させることができます。 呼吸器分泌液には.多数の食細胞.分泌型免疫グロブリン.様々な抗ウイルス物質.強力な抗菌・殺菌物質が含まれています。 これらの保護機能と免疫機構により.水疱に入る空気は優しく.湿った.純粋な.無毒で.無害な.さらには病原性微生物のないものとなる。 このように.呼吸器系は外界に直接開かれている器官であるが.正常な人の呼吸器系は.少量の有害ガス.塵埃.微生物などの病原体によって病気になることはないのである。 肺のガス交換系は.末端細気管支以下の末端呼吸器であり.その構造も1.2.3の呼吸細気管支が常に2つに分かれ.それぞれが2〜3の肺芽球に分かれ.さらに2〜3の肺芽球が3〜5の芽球と交わるという構成になっています。 空気中に吸い込まれた酸素（O₂）は.肺水疱の間の毛細血管に拡散し.赤血球中のヘモグロビンと結合して全身の臓器・組織に運ばれ.代謝され.生命のエネルギーとなる。 そして.代謝によって発生した二酸化炭素（CO₂）は.再び肺水疱の毛細血管に運ばれ.水疱の中に拡散して体外に吐き出される。 この過程を呼吸といい.外部環境と血液循環との間のガス交換を外呼吸.血液循環と組織との間のガス交換を内呼吸という。 肺胞は1つあたりの直径が約0.25mmで.左右に約2億～3億個あります。 成人の肺胞の総ガス交換面積は約40〜80平方メートルであり.強力なガス交換機能を有している。 落ち着いた状態では.体の代謝に必要な機能は30％しかなく.残りの70％は予備機能で.運動量の増加に応じて適宜増やして運動のニーズに対応できるため.普通の人が運動しても息苦しさを感じることはないのです。 2.呼吸器系への長期喫煙被害 長期喫煙.煙が直接気管と気管支粘膜を刺激し.それが混雑.浮腫.増加分泌物.有害物質の様々な煙も呼吸器管の免疫機能と防御機構と喀痰の機能の粘膜繊毛を損傷.繰り返し気管支感染.長期咳.慢性気管支炎として知られて咳.（ “と呼ばれている遅い気管支炎 これを慢性気管支炎（”chronic bronchitis”）と呼びます。 気管支が狭くなったり.閉塞したり.痙攣したり.あるいは歪んだりすると.クループを伴う喘鳴が起こり.これを慢性喘鳴性気管支炎（略称：遅漏）と呼びます。 特に高齢者の急性発作は.適切な処置や時間的な猶予がなければ.呼吸不全や重篤な不整脈により死に至る可能性があります。 何十年も発作を繰り返すと.肺の組織は弾力性を失い.水泡は次第に膨らんで体積が大きくなり.これを慢性閉塞性肺気腫（以下.肺気腫）と呼びます。 肺水疱は破裂して徐々に融合し.小豆大の水疱.大きなピンポン玉.皮膚の球.さらには肺葉全体を占める「肺水疱」を形成します。 この過程は数十年程度かけてゆっくりと進行し.患者さんは年々明らかに体力が落ちていることを実感します。 肺の予備力が尽きると呼吸困難がひどくなり.残った肺の機能だけで生きていけるようになり.落ち着いた状態で息苦しくなり.上気して歩き.呼吸器感染症にかかると呼吸不全で死亡します。 肺気腫や肺水疱が徐々に悪化すると.肺毛細血管床が徐々に減少し.肺動脈圧が徐々に上昇し.血液置換抵抗が徐々に増大するため右心室が肥大・拡張し.最終的に肺性心疾患（以下.肺性心疾患）に発展します。 心不全を伴う呼吸不全を繰り返し.その都度入院して救命しなければならず.一般的な生存期間は5年以下である。 喫煙は肺がんをはじめ多くの腫瘍を誘発する 煙にはニコチン.タール.3-4ベンゾピレン.シアン.カドミウム.ヒ素など40種類以上の発がん性物質やがんの発生を促進する因子が含まれています。 肺がん患者の80％以上に喫煙歴があると言われており.初回喫煙年齢が若いほど.また喫煙期間が長いほど.また喫煙量が多いほど肺がん発症率は高くなります。 腫瘍の家族歴がある人の肺がん発生率は.腫瘍の家族歴がない人よりも有意に高く.紙巻きたばこを吸う人の肺がん発生率は.パイプや葉巻を吸う人よりも有意に高い。 紙巻きタバコの発明以来.肺がんの発生率は年々増加し.今世紀に入ると.中国の肺がん死亡率は1970年代のがん死亡率第4位から第1位に上昇したが.これはいつでも吸える紙巻きタバコの便利さと.喫煙量の増加が関係しているという。 フィルターは肺がんの発生を抑える効果はありません。 企業が宣伝目的で宣伝する.いわゆる低毒性煙.低タール煙.さらには抗がん性煙などの非科学的で無責任な誤った宣伝は.喫煙者を油断させ喫煙量を増やし.健康被害を拡大させるだけですので.絶対に信じないで下さいね。 なお.アーティストの趙麗蓉は.女優としてのキャリアが急上昇していた頃.肺がんで亡くなる前にタバコ会社から提供されたがん予防のタバコを吸っていたと記者に語ったことがあるそうです。 また.煙に含まれる発がん性物質が唾液.痰.食事とともに消化管に入り.口.歯肉.舌.上咽頭.喉頭.食道.胃.結腸.直腸などのがんの誘発要因の一つともなり.上記のがんの発生率も非喫煙者に比べて著しく高くなるといわれています。 4.喫煙も動脈硬化の素因のひとつ 煙に含まれる有害物質が呼吸器や消化器を通して血液中に入り.血管の内壁を傷つけ.傷ついた動脈壁にコレステロールや中性脂肪.低密度リポタンパク質が沈着して動脈硬化が形成されるのです。 その結果.高血圧.冠動脈疾患.狭心症.心筋梗塞.脳出血.脳梗塞.腎動脈硬化.下肢の血栓性血管炎などの循環器疾患の発症率が非喫煙者に比べて高く.重症化しやすいと言われています。 喫煙者の平均寿命は68歳であるのに対し.全国人口（喫煙者を含む）の平均寿命は男性76歳.女性81歳となっています。