アトピー性皮膚炎（AD）は.慢性的に繰り返す.痒みを伴う炎症性の皮膚疾患で.患者さんとそのご家族のQOLに深刻な影響を及ぼします。 本疾患は.遺伝的なアレルギーが関与しており.皮膚バリア機能障害を伴うことが多い。 通常.乳幼児期に発症し.全体の約50％が1歳未満で発症するというデータもあり.また.慢性的な経過をたどり.成人期に及ぶ患者様もいらっしゃいます。 ADの有病率は先進国では10～20％と高く.中国での疫学調査でも増加傾向にあり.例えば2000年の中国での疫学調査では.学齢期の青年（6～20歳）の全有病率は0.70％とされています[1]。 一般にADの有病率は年齢とともに減少し.徐々に病状が悪化することがあります。 アトピー性皮膚炎の病因・病態は非常に複雑であり.完全には解明されていない。 この病気には.遺伝的.環境的.生物学的要因が密接に関係しています[3]。 遺伝性アレルギーを持つ両親の子どもは.この病気を発症する確率がかなり高いのですが.遺伝だけが決定要因ではありません。 環境要因.特に工業化.都市生活.生活水準やライフスタイルの変化は.AD発症の重要なリスクファクターです。 アレルギー要因のうち.牛乳.卵.魚介類などの食事はADの発症に影響し.特に乳幼児期や幼児期に重症化する人が多いと言われています。 空気中のアレルゲンとしては.ダニ.ハウスダスト.花粉が重要な位置を占めると思われます。 皮膚バリアを破壊する刺激物や洗剤.ひっかき傷.微生物のコロニー形成（黄色ブドウ球菌やマラセチア菌など）.心理的要因（ストレス.不安.抑うつなど）などの非アレルギー性要因も.発症に重要な役割を果たします[3,4]。 ADの正確な病態はわかっていません。 一般的には.特定の遺伝的背景および/または環境要因によって.身体の皮膚バリアの機能不全や身体の免疫反応の直接的な調節不全が起こり.アレルギー性または非アレルギー性の炎症反応が起こると考えられています。 皮膚バリア機能障害は.アレルゲンの局所感作や微生物のコロニー形成の条件を整え.皮膚炎症の引き金や悪化の重要な基礎となるものです。 アトピー性皮膚炎の発症には.免疫と非免疫の両側面が関与している。 免疫介在性炎症には.ランゲルハンス細胞や皮膚樹状細胞によるアレルゲンの提示.Th1/Th2バランスの異常や制御性T細胞の機能不全.好酸球や特異的IgEによる炎症過程の関与と増幅.炎症反応に関与するケラチノサイトによるサイトカインや炎症メディエーターの生成などの要素が含まれている。 近年.神経内分泌因子や生理的・薬理的メディエーター反応の異常など.非免疫因子が皮膚炎症の形成に関与していることが指摘されています[3-5]。 上記の炎症過程は.アトピー性皮膚炎の治療法の重要な基礎となるものである。