I.
定義
小児の閉塞性睡眠時無呼吸低換気症候群（OSAHS）は.睡眠中に頻繁に起こる部分的または全体的な上気道閉塞による一連の病態生理学的変化であり.睡眠中の正常換気と睡眠構造を乱すものである。 II.病因
小児OSAHSの一般的な臨床的原因：(a)
上気道の抵抗またはコンプライアンスに影響を及ぼす因子。
上咽頭と中咽頭：最も一般的な原因は扁桃肥大とアデノイド肥大で.その他に舌肥大.肥満による脂肪蓄積.咽頭・中咽頭腫瘤.口蓋咽頭フラップ手術などがあり.主に2歳以上の小児にみられます。 1.鼻：慢性鼻炎（感染性.アレルギー性）.鼻中隔偏位.鼻ポリープ.後鼻孔閉鎖症.鼻腔腫瘤を有するなど.鼻が2番目に多い原因とされています。 2.喉頭：先天性喉頭軟骨軟化症.喉頭ウェービング.気管閉鎖症などで.主に乳幼児にみられます。 3.頭蓋顔面異常：中顔面（顔面中央部）形成不全（ダウン症.グルーゾン症候群.軟骨異形成）.下顎低形成（ピエール＝ロバン症候群.トリーチャー＝コリン症候群.シャイ・ドレーガー症候群など）.ムコ多糖症（ハンター症候群
ムコ多糖症（ハンター症候群.ハーラー症候群など）.代謝異常（骨硬化症）などがあります。 (神経調節に影響を与える要因
全身性低血圧（ダウン症.神経筋障害）.鎮静剤による治療.飲酒など。 (睡眠時のいびき.開口呼吸.睡眠時の反復覚醒.呼吸困難.尿崩症.多汗症.多動など。
重症例では.認知障害.行動異常.発達遅延.心肺障害.その他の合併症が起こることがあります。 IV.OSAHSの合併症
未治療のOSAHSは.重篤な合併症を引き起こす可能性があります。
現在では早期診断・早期治療のためか.以前文献で報告されていた成長障害.心肺機能障害.精神遅滞などの重篤な合併症はまれです。
文献的には.成長障害を伴うOSAHSの小児では.アデノイドや扁桃摘出術後に身長や体重の伸びが加速される傾向があると報告されています。
長時間の開口呼吸は.重大な顎顔面発達奇形DD
“adenoid
facies
“を引き起こす可能性があります。
重症化すると高血圧.肺高血圧.右心不全にまで至ることがあり.乳幼児の突然死と密接に関連することが研究で明らかになっています。
OSAHSを持つ子どもは.反復性扁桃炎.肥満.ダウン症.学習障害.行動異常.注意欠陥などの神経認知障害などの危険因子を持ちやすいことが研究により明らかになっています。
最近の研究では.睡眠呼吸障害児は学業成績が悪く.アデノ扁桃摘出術後に学業成績が改善した例が多いことが分かっています。 診断方法
診断方法には.病歴.身体検査.側方鼻咽頭X線検査.ファイバー式鼻咽頭鏡検査.いびき記録.ビデオの適用.パルスオキシメトリ.マルチチャンネル睡眠モニタリング（PSG）などがある。 夜間の多チャンネル睡眠モニターは.現在.睡眠呼吸障害の診断の標準的な方法であり.どの年齢の子供にも実施することができる。
PSG
を利用できない小児は.音声.ビデオ.パルスオキシメトリを参照して診断に役立てることができる。 PSG検査の目的は.j
単純いびきと閉塞性睡眠時無呼吸低換気症候群の鑑別.k
OSAHSの診断確定.l
OSAHSの重症度評価.m
術後成績の評価.n
中心性無呼吸と肺胞低換気の診断.o
睡眠構造と非呼吸関連睡眠障害（例：夜間発作.その他）
の評価である。 閉塞性睡眠時無呼吸症候群（obstructivesleepapnea,OSA）とは.睡眠中に口腔と鼻の気流が停止するが.胸と腹の呼吸はまだある状態である。
低呼吸は.酸素飽和度の3％以上の低下および/または覚醒（マイクロアラウザー）を伴う口腔および鼻腔の気流のピーク信号が50％減少することと定義されます。
一方.呼吸イベントの長さ（無呼吸と低呼吸を含む）は.2呼吸サイクル以上と定義した。
(PSGを分析する際に2呼吸周期は現実的に難しく.2呼吸周期の長さは同一人物でも異なり.できれば成人のように一定の時間制限.例えば5秒や6秒が望ましい）多チャンネル睡眠モニター検査：各夜の睡眠中にOAI（閉塞性睡眠時無呼吸指数）1以上またはAHI（睡眠時無呼吸低換気指数）5以上を異常として.最低血中酸素量
最低酸素飽和度が92％未満を低酸素血症と定義する。 その他の検査：胸部X線写真と心電図は右室肥大や心肺障害の除外に役立ちます。側方鼻咽頭X線やCTは気道閉塞部位の特定に役立ちます。光ファイバー鼻咽頭鏡は上気道の狭窄をダイナミックに観察すると同時にアデノイド肥大と鼻腔を可視化し.術者に状況を明確に伝えることが可能です。
治療法
(a)
外科的治療
アデノイド切除術と扁桃摘出術
アデノイド切除術は.小児のOSAHSの第一選択治療として最も一般的で.その効率は90%に達します。
扁桃とアデノイドの両方が肥大している場合.アデノイド切除術や扁桃摘出術だけでは十分ではなく.満足のいく治療成績は得られないとされています。
他の研究では.アデノイドと扁桃が健常な小児（単純ないびきなど）では.アデノイド切除術と扁桃摘出術後に75-100%の小児でPSGが改善し.それに伴い症状も消失することが示されています。
肥満児の手術成績は満足できるものではありませんが.ほとんどの肥満児はアデノイド扁桃摘出術で効果的に治療することが可能です。 その他の外科的治療としては.口蓋垂口蓋咽頭形成術.頭蓋顔面顎骨整形術.下垂体縮小術.重症例では気管切開術などがあります。
しかし.口蓋垂口蓋形成術や気管切開術などの治療は.子供の成長やQOLに影響を与える可能性があり.十分に注意して行う必要があります。 (ii)
非外科的治療
持続的気道陽圧換気法（CPAP）は.外科的手術が禁忌の患者.アデノイド扁桃が適度な患者.アデノイド扁桃切除術後もOSAHSがある患者.非外科的治療を選択する患者の選択肢となる。CPAPの圧力調整は睡眠検査室で行わなければならず.定期的に調整することが必要である。 その他.鼻炎の治療として.下鼻甲介肥大のある小児では.粘膜下骨削りや下鼻甲介の骨折外来.全身麻酔手術に伴う粘膜部分切除や縮小融解療法が考えられます。
鼻炎.アレルギー性鼻炎.副鼻腔炎の治療は.術前.術後ともに体系的かつ標準化された治療が必要です。 肥満患者における減量。 口腔内矯正装置（顎顔面変形症は矯正で改善できる）.ただし.すでに顎顔面変形症を引き起こしている患者.外科的治療を受けたくない患者.外科的治療ができない患者に対してのみ。 VII.結果の評価
フォローアップ期間：すべての患者は.初期治療後に臨床的なフォローアップを受けるべきである。 直後のフォローアップ：術後6週間から8週間（8週間）後に再評価を行うことが推奨される。
このころには上気道.心臓.中枢神経系のリモデリングが完了している。 長期経過観察：3ヶ月から6ヶ月（6ヶ月）以上。