血管新生は.腫瘍の増殖と転移に最も必要な要素である。 大量の新しい腫瘍血管は「輸送路」として機能し.がん細胞の急速な増殖のために豊富な酸素と栄養を供給します。 腫瘍も進行性腫瘍も.そして集中的な抗がん剤治療後に残ったがん細胞も.成長を続けるためには同じような血液の供給に依存している。 一方.腫瘍やその周辺に新生血管が広く存在することは.がん細胞が血流に乗って転移するための重要な「入り口」でもあり.遊離したがん細胞が全身の血流に乗って急速に遠方へ広がることを可能にするのです。 近年登場した血管新生阻害剤は.抗がん剤戦略の重要な一部であり.標的療法のカテゴリーに属します。 局所的な新生血管の破壊や阻害.腫瘍細胞の増殖に必要な酸素やその他の栄養分の遮断.がん細胞の転移経路の破壊は.「腫瘍飢餓療法」とも呼ばれる抗血管新生療法の中核的なメカニズムです。 しかし.抗血管新生療法は肝臓がん.腎臓がん.肺がんなどの固形がんで良好な結果を示し.bevacizumab.sorafenib.sunitinibなど多くの新薬が開発されても.膵臓がんの治療にはまだ効果が少なく.第3相臨床試験では何も確認されていないのが実情です。 これまでの研究で.膵臓癌に特徴的な「血管の欠如」.すなわち腫瘍内に十分な新生血管が存在しないことが.抗血管新生効果が低いことの重要な理由である可能性が示唆されています。 しかし最近.復旦大学膵臓腫瘍研究所のLiu Liang教授のグループは.腫瘍内の微小血管密度（MVD）が高い膵臓がんは.血液供給が豊富でも抗血管新生療法が有効でない場合があることを発見しました。 さらに重要なことは.微小血管の密度に加えて.微小血管の強度（MVI）も腫瘍の転移・増殖に対する抗血管新生療法の効果に大きな影響を与えることです。微小血管が豊富な腫瘍は血管の状態が良く.血管壁に強いバリアーがあることがわかりました。 一方.血管の完全性が悪く.微小血管の密度が低い腫瘍は.腫瘍の転移頻度が高く.微小血管の密度が高く.血管の完全性が悪い場合にのみ.腫瘍の転移の可能性が最も高くなります。 この結果は.理想的な血管新生阻害療法は.一方では腫瘍の微小血管密度を下げてがん細胞の摂食・転移経路を減らし.他方では血管の健全性を高めて血管壁のバリアを保つことであり.両方を考慮して初めて血管新生阻害療法の効果が高まるという新しい見解を示している。 Liu Liang教授のグループによるこの発見は.権威ある国際学術誌「PLOS One」に受理され.全文が掲載されました。これは.膵臓がんの包括的治療の分野で重要なブレークスルーとなるものです。