瘢痕は外傷修復の必然的産物であり.病的瘢痕は増殖性瘢痕とケロイド瘢痕の2種類に大別される。 ケロイド瘢痕の増殖や拘縮に起因する変形や機能障害は.臨床の場でしばしば遭遇するものであり.その解決は厄介なものである。 病的瘢痕の発生は複雑な問題であるため.病因が明らかでなく.臨床治療も有効でない。 国内外の過形成性ケロイド.ケロイドの治療に関する情報を以下にレビューします。 線維芽細胞（FB）のmRNAをダウンレギュレートしてFBの増殖を防ぎ.FBのコラーゲン合成や他の細胞の増殖を抑制することで炎症反応を抑え.傷跡の増殖を抑制することができるのです。 1995年.Liu Wenge[1]は.ケロイド跡にdeferiproneなどの薬剤を注射して治療した後.走査電子顕微鏡でコラーゲン線維の配列が平行になる傾向があるが.まだ蛇行していると報告しました。 正常な皮膚と比較すると.配列は乱れ.コラーゲン線維束は注入前より若干細くなっていた。 細胞構造の変化はレンズ下で顕在化した。細胞内ミトコンドリアは減少し.一部は膨張を示し.基底顆粒は外れ.層間および周辺ルーミンは拡張し.一部の膜は破れ.クリスターは短く破れ.粗面小胞体と滑面小胞体のネットワーク基底液は束状に広がり.一部は崩壊.ゴルジ体はまた減少.一部萎縮または崩壊し.細胞内微小管とミクロフィラメントの大部分は破壊された。 ステロイドホルモンは.ヒトのFB上の受容体に結合することで作用することが示されています。 その他.レチノイン酸などはFBの増殖速度やコラーゲン合成速度を低下させ.デキストラン硫酸はin vitroの培養でFBの増殖を抑制することが分かっています。 瘢痕に対する漢方薬は最近注目されており.比較的良好な効能が認められている[5]。 Zhang Xuan [6]らは.血液活性化および血液透過性の薬物であるDanshenがin vitro培養の増殖性瘢痕細胞または線維芽細胞の形態に及ぼす影響を調べ.Danshenは一方では線維芽細胞の増殖を直接抑制し.他方では線維芽細胞の細胞骨格に影響を与え細胞の形態に変化を引き起こすことを発見しました。 したがって.サルビアをベースとした血液活性化ハーブによる過形成性瘢痕の治療は.臨床応用の可能性があると考えられる。 瘢痕の外部照射治療 国内外の病的瘢痕に対する放射性核種90Srによる治療は.臨床の場で良好な結果を得ている。 β線による過形成瘢痕の線維芽細胞のアポトーシスは.放射線予防と瘢痕増殖の抑制の重要なメカニズムの一つである [6]． その結果.β線はin vitroで増殖性瘢痕線維芽細胞の増殖を抑制することができ.一定の殺傷効果を持つことがわかった。 透過型電子顕微鏡により.10Gy β線照射後の瘢痕線維芽細胞の形態は.2段階のアポトーシス変化を示した。第1に.細胞体積が小さくなり.核と細胞質が集中し.核が切断され.細胞表面がふやけてアポトーシス小胞が形成されていた.第2に.アポトーシス小胞は周囲の細胞により飲み込まれて消化.分解されていた。 一方.20Gyのβ線を照射した細胞では.浮腫.肥大.細胞質膜の破裂.核溶解.細胞内容物の放出など.細胞壊死の変化がみられた。 Jiang Yongneng[7] は.放射性核種90Srをヒトの増殖性瘢痕とブタの創傷治癒モデルに作用させ.90Srを瘢痕治療に用いるための最適な時間と有効線量を探りました。 III.傷跡の遺伝子治療 遺伝子治療は.過形成性ケロイドやケロイドの治療において.希望であると同時に挑戦でもある[8]。 遺伝子治療は新しい技術として非常に急速に発展しており.腫瘍に対する遺伝子治療のいくつかの様式が確立され.より良い結果が得られています。 ケロイドの場合.多くの成長因子が創傷修復に関係していることが判明しているだけで.瘢痕化は創傷修復の異常の現れである。 その発生メカニズムの解明はまだ遺伝子レベルに達していないため.ケロイドの治療に遺伝子治療を応用するには時間がかかると思われます。 科学技術の絶え間ない発展により.傷跡形成における遺伝子発現制御のメカニズムが新たに解明され.傷跡の遺伝子治療が全く新しい治療法として臨床に提供されると考えられています。