1976年.フランス（Franch）.アメリカ（American）.イギリス（British）の血球形態学の専門家が議論し.「FAB」タイピングと呼ばれる急性白血病の型別診断基準を作成しました。
その後.FABタイピングをベースに発展したMorphology, Immunology, Cytogenetics and Molecular biology typingの略であるMICM指標が徐々に追加されています。 FABタイピングをベースにしており.そのうちモルフォロジー（M）はFABタイピングである。
2008年.世界保健機関（WHO）は造血器腫瘍およびリンパ系腫瘍の分類を更新し.WHOサブタイプの診断基準および予後関連性が大幅に改善されました。
2016年にWHO造血器・リンパ組織新生物分類が改訂・追補され.最も包括的で正確な病期分類の基準となった08年版。
白血病の治療は.化学療法.標的薬.造血幹細胞移植が現在も主流となっています。 患者さんは.臨床症状や治療予後に大きな異質性を示すため.治療前の十分なリスク層別化と病期分類は.適切な治療経路を選択するために特に重要です。
例えば急性骨髄性白血病（AML）の場合.AML患者さんの予後に関連する因子として.以下のようなものが挙げられます：
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- 白血球数;
- 形態的特徴
- 免疫学的特徴
- 細胞遺伝学的特徴および分子異常など。
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このうち.AML細胞の細胞遺伝学的・分子遺伝学的特徴は.予後を決定する上で最も重要な要素です。
核型異常はAML患者の50～55％に認められ.核型異常の違いにより予後が異なることが予測されます。 例：
- t(15;17), t(8;21) および t(16;16)/inv(16) は望ましい予後を示唆します;
- 複雑な核型.モノソミー.t（6；9）.inv（3）（q21q26）は.予後不良を示唆するものです。
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AMLは核型の結果に基づいて予後良好群.中間群.不良群に分類することができ.疾患生存率の予測に大きな意味を持つ可能性があります。
AML患者において最も一般的な変異遺伝子は.FLT3.NPM1.DNMT3A.N-RAS.TET2.IDH1/2.CEBPA.RUNX1.TP53などであります。 異なる変異の間や.変異と核型異常の間には複雑な関係があり.例えば.以下のようなものがある：
- FLT3-ITDが陰性または低レベルのNPM1変異は良好な予後を示唆
- FLT3-ITDが陰性または低レベルのNPM1変異は良好な予後を示唆
- NPM1野生型とTP53変異を有するFLT3-ITDは.予後不良を示す。
例えば.染色体inv（16）（p13；q22）やt（16；16）（p13；q22）に相当するCBFβ-MYH11遺伝子の変異は.そのような患者は化学療法に敏感で.予後が良いということです。
また.t(15; 17)に対応するPML-RARα融合遺伝子（15番染色体と17番染色体の転座）は.レチノイン酸やヒ素などの適切な薬剤で治療できますが.PLZF-RARα融合遺伝子やSTAT5b-RARα融合遺伝子の患者はレチノイン酸治療に対して感受性が低いことが分かっています。
このことは.白血病の正確な型別が.急性白血病の早期かつ正確な診断を容易にするだけでなく.治療法の選択と予後を左右することを示しています。 また.急性白血病の治療薬として.特定の薬剤を使用する方法を発見しました。
映画「私は薬屋じゃない」でも.白血病の初期段階の患者の染色体や遺伝子を正確にタイプ分けし.標的となる薬剤を選択して奇跡的な結果を得ています。 型診断の時点ですでに高リスクと判断された患者さんには.治療開始時に順次骨髄移植を伴う比較的強力な導入療法を選択することで.可能な限り長い生存期間を実現することができます。