特定の食品（ピーナッツ.牛乳.卵など）に対してアレルギーを持つ人もおり.誤って食べてしまうと.さまざまな強さの免疫反応を引き起こす可能性があります。 多くの場合.私たちが摂取する食品は.「経口耐性」と呼ばれるメカニズムによって消化器官の免疫反応を微妙に回避しているが.このメカニズムはまだ十分に解明されていない。 これまでの研究で.制御性T細胞（特に末梢性制御性T細胞.pTreg）がこのプロセスに関与している可能性が示唆されている。 pTreg細胞は.従来のT細胞から分化した細胞で.主に腸に存在する。 この分布の特徴は.腸内常在菌の影響を受けている可能性が高いことを示唆している。 これまでの実験で.マウスに経口抗原を与えると.抗原特異的CD4+ T細胞の一部がpTreg細胞に変化することが分かっているが.これが特定の食物の種類と関係しているかどうかは不明である。 これを説明するために.韓国基礎医学研究所免疫学研究所のCharles D. Surhのグループが詳細な研究を行い.その結果が最近発行された『Science』誌に発表された。 まず.高分子化合物を含まない（つまり食物抗原の存在を効果的に避ける）飼料をGFマウスに与え.化学的に制御して一連のAF（Antigen Free）マウスを得るという.非常に印象的な実験が行われた。 AFマウスの小腸皮下脂肪膜のリンパ球の数は著しく少なく.特にCD4+ T細胞の数が多かった。 この現象は.腸内のCD4+ T細胞の数が.食物中の抗原によって調節されていることを示唆している。その後.小腸の固有層におけるCD4+ Treg細胞の数も.AFマウスではSPFマウスに比べ有意に少なく.GFと同様の表現型であることを見出した。 さらに解析したところ.この減少したTreg細胞集団の大きな構成要素はpTreg細胞であった。 以上の結果から.食品中の抗原は.腸管固有層のpTreg細胞の増殖と分化を促進することが示唆された。 次に.著者らは.どの食物抗原（液体または固体）が腸管pTregの発生に関連するかを正確に分析した。 上記と同様に.異なるタイプのマウス（SPF.AF.GF）にチュアブルフードを与えた。 その結果.小腸の固有層に存在するpTreg細胞の数が.実験群のマウスでは対照群に比べ有意に増加していることが明らかになった。 このことは.固形食品に含まれる抗原が.腸内でこれらの細胞の発生に重要な役割を果たしていることを示唆している。 食物抗原に加え.腸内微生物もpTregの発生に重要な役割を果たす。 これまでの研究で.腸内細菌がRORγ t+ Treg細胞の分化を促進することが示されている。 その結果.AFマウスとGFマウス（陽性対照）の両方の腸内で.これらの細胞の数が有意に減少していることがわかった。 さらに.RORγ t- Treg細胞の樹立も.GFマウスとは異なり.AFマウスでは有意に低かった。 著者らは.RORγt+ Treg細胞の数は腸内微生物の影響を受け.RORγ- Treg細胞の数は.細菌のコロニー形成や摂食方法の変化による食物抗原の影響を受けることを発見した。 その後.著者らは.腸管CD103+ CD11b+DCの数もAFマウスで有意に減少していることを見出した。 この画分は主にTreg細胞の分化誘導に使われた。一方.AFマウスの腸内のCD103- CD11b+ DCの数はSPF(GF)マウスの3倍であった。 結論として.著者らは.食品中の抗原が小腸の固有層におけるpTreg細胞の分化誘導の重要な因子であり.腸の免疫寛容環境の維持に重要な役割を果たすであろうこと.食品中の抗原が不足すると.腸のpTreg産生を誘導するDCの数が減少し.pTreg数に影響を及ぼすことを実証した。 この抗原は固形食品に多く含まれているため.小児が食物アレルギーの症状を起こしても.時間が経つと消えてしまうことが多い理由も明らかになりました。