1.コンセプト
様々な原因により.部分的または完全な低酸素状態.脳血流の低下または停止が起こり.脳障害や様々な精神神経系異常が生じる症候群を虚血性低酸素脳症（HIE）といいます。 重症の場合.永続的な神経障害を引き起こす可能性があります。
2.病因
虚血性低酸素脳症と低酸素脳症の間に大きな違いはなく.基本的な原因は低酸素である。 に大きく分けられます。
(1) 低酸素性低酸素症：CaO2 の低下と PaO2 の減少によって特徴づけられる。 口笛路の閉塞.肺気腫.溺死.口笛筋麻痺.口笛の中枢抑制.麻酔事故.高山病などでよく見られる。
(2) 貧血性低酸素症：主に大量出血.貧血.カルボキシヘモグロビン血症（一酸化炭素中毒）.ノルマルヘモグロビン血症（ニコチン酸中毒など）で見られる。
(3) 循環障害性低酸素症（虚血性低酸素脳症 Ischemic-HypoxicEncephalopathy）： ショック.心不全.心停止などでよく見られる。
(4) 組織毒性低酸素症：細胞の酸化過程が阻害され.脳組織が血中酸素を利用できなくなることで起こる。酸化的毒性などによく見られる。
(5) 過剰な酸素消費による低酸素症：高体温症や痙攣など。
3.病態の解明
脳は体の中で最も傷つきやすい臓器であり.虚血や低酸素の影響を最も受けやすいと言われています。 成人の脳の質量は体重のわずか2％を占めるが.安静時には心臓の血液量の15％を受け取り.酸素消費量は体の総酸素消費量の20％を占める。脳組織には基本的に酸素と栄養基質の貯蔵物がなく.いったん脳血流が停止すると.利用できる酸素貯蔵物は10秒以内に枯渇して好気性代謝が停止し.15秒は昏睡に陥ることがある；2-4分の嫌気性代謝も停止して.これ以上のATPは生成されない；4-5分のATPは枯渇してすべてのエネルギー的反応が止まる；4-4の分ATPは消耗してすべてのエネルギー的反応が停止する。 エネルギーを必要とするすべての反応が停止する；4-6
4-6分後.脳細胞に不可逆的な損傷が発生する。
(1) 脳血流の変化：低酸素や高炭酸では.脳血管の自動調節機能が損なわれ.「圧受動性脳血流」が生じる。
(1) 軽度または慢性の低酸素状態では.心臓や脳への血液供給を確保するため.体内の血流が再分配される。
(ii) 長時間の低酸素状態では.大脳基底核.脳幹.視床.小脳への十分な血流を確保するために.2回目の再分配が行われる。 大脳皮質の傍矢状部（分水嶺.前・中・後大脳動脈の辺縁部）およびその皮下白質における虚血。
(3)重度の低酸素により血管の自動調節機能が失われ.深部灰白質（基底核領域）が障害される。
(2)脳細胞のエネルギー代謝の変化：に現れる。
(1) 酸化的代謝の障害：低酸素状態では細胞内の酸化的代謝が障害され.エネルギー生産をグルコースの嫌気性酵素分解に頼るしかなく.同時に多量の乳酸を生成してアシドーシスと脳浮腫を引き起こす。
カルシウムの流入：低酸素状態ではカルシウムポンプの働きが弱まり.カルシウムが流入する。 細胞内のカルシウム濃度が高くなりすぎると.ホスホリパーゼ.ヌクレアーゼ.プロテアーゼなどカルシウムで制御される酵素が活性化し.一連の神経細胞障害や破壊作用が生じる。
(iii) 酸素フリーラジカルの役割：低酸素および虚血状態では.ATPが分解され.アデノシンがヒポキサンチンに変化し.ヒポキサンチンオキシダーゼの作用で酸素フリーラジカルが発生する。 多くの酸素フリーラジカルが体内に蓄積し.細胞膜.タンパク質および核酸を傷つけ.細胞の構造と機能に障害をもたらし.血管原性の脳水腫をもたらす。
④ 興奮性アミノ酸の神経毒性：エネルギー枯渇により.ナトリウムポンプの機能低下.細胞外カリウムイオンの蓄積.細胞膜の持続的脱分極.シナプス前細胞からの大量の興奮性アミノ酸（グルタミン酸）の放出.シナプス後細胞のグルタミン酸受容体の過剰活性化.一連の生化学連鎖反応.遅延性神経細胞の死が引き起こされる可能性があります。
遅発性神経細胞死：低酸素や虚血は.急性エネルギー枯渇による細胞壊死を引き起こすため.低酸素や虚血の数時間後に壊死とアポトーシスという2種類の細胞死を引き起こします。
4.臨床症状
臨床症状は非特異的で.以下のように表れます。
意識障害（興奮.眠気.無気力）。
筋緊張：正常.低下.弛緩。
(iii) 押収。
(iv) 瞳孔の変化：正常.拡張.狭窄.不同.光反射が鈍い.またはない。
経過・予後：症状の持続時間が長く.予後不良.死亡率も高く.生存者のほとんどに後遺症が残る。 主に低酸素状態の速度.程度.持続時間に依存し.共通するのは中枢神経機能の広範囲な抑制で.軽度の意識障害では不注意.判断力の低下.運動失調.重度では意識障害.昏睡.植物状態.脳死などの症状が現れることです。
急性低酸素脳症の3つの臨床段階。
(1) 急性昏睡期：病変の部位と程度により症状は異なる。
(1) 脳幹上部の損傷：脱脳症候群：伸筋腱鞘炎.中等度の瞳孔散大.光に対する反射消失。
(ii) 上下脳幹の同時損傷：四肢の著しい筋弛緩.角膜反射の喪失.不規則な口笛。 通常1〜2週間続き.3〜7日間が最も危険とされています。
(2) 非皮質状態期：皮質下と脳幹の機能が先に回復し.皮質の機能は抑制されたままである。 意識的な活動はなく.言葉もなく.動きもなく.表情もなく.尿や便を失禁し.口笛や触圧に反応せず.自発的な動きもなく.手動の栄養補給に頼っている状態です。 光線反射があり.角膜反射があり.咳反射がある。 しかし.目を開けたまま見つめることが多く.周囲や自分自身のことはほとんど意識していない状態です。 無意識のうちに泣いたり.防衛反応を起こしたり.四肢の筋緊張が高まり.上肢の屈曲や下肢の内転が起こり.脱皮質緊張状態になることもあります。 睡眠と覚醒のサイクルがはっきりしている。 1～3ヶ月で回復に向かう人.遷延性植物状態になる人（外傷で12ヶ月以上.その他で3ヶ月以上）.合併症で死亡する人など様々です。
(3) 回復期：意識活動が徐々に回復し.言語が再び出現し.知能が徐々に改善する。 合併症で亡くなる方もいれば.認知症や手足の麻痺などの後遺症が残る方もいます。
5.HIEの画像支援診断法
MRはHIEの最も感度の高い画像診断法であり.びまん性白質水腫（血管新生水腫を伴う細胞毒性水腫）.頭蓋内出血.脳白質軟化.葉状脳梗塞：灰白の境界が失われた牽制病巣を示す。
6.診断
確立された診断基準はないが.主に虚血や低酸素の病因となる他の疾患を除外するために.小児科の診断基準を参照することができる。
7.トリートメント
治療の原則：病因の治療が基本で.低酸素を引き起こす病因を迅速に解除する必要がある；さらに低酸素の病態生理を停止し.最大限の脳保護を行う。
(1) 支持療法。
酸素投与：PaO2＞60-80mmHgを確保し.PaO2が高すぎたり.PaCO2が低すぎたりしないようにする。 頭蓋内圧を下げるための過呼吸は.脳蘇生術の最も一般的な方法の一つであるが.現在までのところ.過呼吸が予後を改善することを支持するエビデンスはない。
脳の過灌流や過少灌流を避けるため.脳と全身の血液灌流の維持に注意すること。 血糖値を正常値に維持する。
(2) てんかん治療のコントロール
(3) 脳浮腫の治療：脳浮腫は脳低酸素症後数時間で発症し.2-3日でピークに達し.5日後には沈静化し始める。 状況に応じてマンニトール.グリセロールフルクトース.利尿剤.アルブミンなどを使用し.適宜脱水剤を塗布する。
(4) 亜臨界療法：亜臨界療法は神経障害を軽減することが動物実験で明らかになっており.凍結療法の開始が早く.再灌流の時間が長いほど.凍結保護効果が顕著になり.持続する。 ホルザー
Mらは.蘇生後の低体温に関する3つの無作為化臨床試験のメタ分析で.SCA後の亜寒帯は有意な副作用なしに神経学的予後を改善すると結論づけた。
院内および院外の非VF誘発SCA.および意識不明だが自律神経循環回復後に満足な血圧が得られた患者を対象とした。 溺死.低体温.蘇生後低体温のため.SCA患者には一般的に誘発性低体温療法は行わない。
方法：冬眠用配合剤の静脈内投与；また冷却カテーテルの血管内留置.氷水生理食塩水の静脈内注入.氷毛布.氷嚢.氷帽などの適用により.患者の体温を急速に32～34℃まで下げ.12～24時間経過させる。
(5) 脳の保護：カルシウム拮抗剤.グルタチオン.ガングリオシドなどの適用が可能です。 漢方薬のChuanxiongzinとlevotetrahydropalmatineは脳虚血再灌流障害に対する保護作用があり.使用することができます。
(6) グルココルチコイド：現時点では.全脳虚血後の脳蘇生にコルチコステロイドをルーチンに使用することは推奨されていない。 かつて.グルココルチコイドを大量に投与すると.細胞膜やリソソームの活性が安定し.血液脳梁液関門や脳血管の透過性が改善し.脳浮腫の消散が促進されると考えられ.脳蘇生によく使われたものである。 しかし.従来のグルココルチコイドは脳蘇生術の予後を改善せず.血糖値の上昇や興奮性アミノ酸の放出増加により脳虚血障害を悪化させる可能性があることが多くの対照試験で明らかにされている。
(7) 高気圧酸素療法：患者の意識状態の改善に有効な場合がある。