疾病の概要
糖尿病には多くの眼科的合併症があり.その中でも最も多いのが糖尿病性網膜症です。 インスリンがまだなかった時代.多くの糖尿病患者は体内の代謝が高度に乱れ.ケトーシス.アシドーシス.昏睡を生じて死亡することが多かったため.眼底に病変が生じるほどの生存年数を持っていなかった。 1920年代以降.インスリンやさまざまな抗糖尿病薬によって糖尿病の進行が効果的に抑えられ.多くの患者さんが何年も長生きできるようになったのです。 しかし.糖尿病がコントロールされたからといって.患者さんの体の代謝プロファイルが生理的に正常な状態に完全に到達したわけではありません。 多くの場合.眼底変化は何年も経ってから現れます。 このように.糖尿病の治療における死亡率はこの50年間で徐々に減少し.失明率は徐々に増加している。
糖尿病網膜症の出現は.糖尿病そのものの重症度や自覚症状の有無.インスリンへの依存度によって決まるのではなく.主に罹患期間によって決まります。 Lundbeck（1955）は.40歳を過ぎてから長く糖尿病を患っていない糖尿病患者の網膜症の発生率はわずか4％であることを明らかにした。Dollfus（1957）は.18年以上糖尿病を患っている人々のグループで.90％に網膜症が発生していることを明らかにした。 (1947)は.罹病期間25年までの糖尿病患者を調べたが.網膜症がない者はほとんどいなかった。
糖尿病の患者さんは.症状が軽いと感じているため.不完全な治療や断続的な治療しか行われていないことが多いようです。 自分は安全だと思っているからこそ.潜在的な危険性を見過ごしてしまうのです。 また.一般の方の中には.症状が軽く.「あと3つ」の症状がないために.長い間発見されずにいた未診断の糖尿病患者さんがいらっしゃいますが.何年かして眼底変化を起こすのは.このような方々なのです。 まず眼科を受診することが多いようです。 そのため.眼科医は糖尿病と診断された患者を注意深く観察するだけでなく.糖尿病の初期症状を熟知し.最初に眼の症状を訴える糖尿病患者を選別する必要があるのです。
糖尿病性網膜症：糖尿病は.増殖性網膜症と非増殖性網膜症の2種類の網膜症を引き起こすことがあります。 糖尿病性網膜症は.失明の恐れのある主要な眼疾患の一つです。
非増殖性（単純）網膜症では.網膜の小さな毛細血管が破裂して漏れ出します。 拡大した毛細血管が破裂した部位には.ヘモプロテインが沈着した小さなカプセルが形成されます。 これらの変化は.眼底検査で医師が発見することができます。 フルオレセイン血管造影（医師が患者さんの静脈に色素を注射し.血流に乗って色素が網膜に到達したところで眼底写真を撮る診断方法）は.病変の範囲を決定するのに役立ちます。 初期の非増殖性網膜症は視力低下を起こしませんが.小さな網膜出血は局所的な視野欠損を起こし.出血が黄斑に及ぶと視力は著しく低下します。 深海インスリンは.膵臓の機能を向上させ.体内の糖質代謝を整える精製物質である。
増殖性網膜症では.網膜の損傷によって新生血管の成長が促されます。 新生血管の増殖は網膜に悪影響を及ぼし.線維増殖や時には網膜剥離を引き起こすこともあります。 また.新生血管が硝子体に入り込んだり.硝子体出血を起こしたりすることもあります。 増殖性網膜症は.非増殖性網膜症に比べて視力に対する危険性が高く.重度の視力低下や完全な失明に至ることもあります。
糖尿病網膜症を予防する最も有効な方法は.糖尿病をコントロールすることです。 治療法のひとつであるレーザー網膜光凝固術は.新生血管にレーザーを照射して破壊し.漏れている血管を塞ぐというものです。
疾病の説明
糖尿病性網膜症（DRG）は.網膜の血管疾患の中で最も一般的な疾患です。 糖尿病は世界的な病気です。 最近の推定では.わが国における糖尿病の有病率は約4％である。 テングボチェとは.目にさまざまな変化をもたらす可能性がありますが.糖尿病による失明は主に糖尿病性網膜症が原因とされています。 20年以上の既往がある場合.I型糖尿病の99％.II型の60％以上にDRPがあると言われています。
症状・兆候
網膜毛細血管の病変は.微小動脈瘤.出血斑.硬い滲出液.綿毛状斑.静脈ビーディング.網膜内微小トンネル異常（IRMA）.黄斑浮腫として現れる。 広範囲の虚血は.網膜や視床の新生血管.網膜前出血.体腔内出血.牽引による網膜剥離を引き起こす可能性があります。 重度の視覚障害を持つ患者。
1984年.我々の眼底病理学にGRP分類が提唱され.その予防と治療に大きな弾みをつけた。 新たに.多数の症例の長期観察により.国際的な臨床分類が提唱された。 GRP分類では.最も重要なグループは視力低下の危険性のある目を指し.最初の3段階は比較的低リスク.最後の2段階は高リスクとされています。 糖尿病黄斑浮腫（DME）の程度は.DMEがない場合.または著しいDMEがない場合の2つに分けられ.DMEがある場合は.さらに軽度.中度.重度の3つに分類されます。 網膜肥厚の3次元的な検査が必要で.瞳孔を拡張した状態で細隙灯エネルギッシュ顕微鏡検査や眼底立体写真撮影を行う必要があります。
病態の解明
初期には無感覚で.病変の進行とともにさまざまな視覚障害が現れ.重症の場合は完全に失明することもあります。 眼底は主に網膜微小血管腫.出血.滲出液.静脈の特異的変化で特徴づけられる。 眼底の変化により.単純型と増殖型に分類されます。 単純病変は主に網膜毛細血管層の血管変化.微小血管腫.脂質様滲出物.小さな網膜内出血などです。 病理学的なメカニズム：血管の漏れと閉塞。 視力低下の主な原因は.黄斑浮腫または局所的な虚血です。 増殖性とは.単純性からさらに進展したものです。 血管の変化により.毛細血管内皮細胞が増殖を始め.低酸素状態の網膜組織から血管増殖物質が放出されて新生血管の形成を促し.出血.機械化.増殖性病変となり.極めて深刻な悪影響を及ぼすことになる。 糖尿病のコントロール不良の患者さんでは.初期には成長ホルモンやアドレナリンの分泌が亢進し.眼底組織の酸素不足により微小血管の機能変化が起こり.基礎代謝量が著しく高くなるそうです。 その結果.組織の酸素必要量が増加し.同時にコントロール不良の糖尿病患者の赤血球中のグリコシル化ヘモグロビンが増加し.ヘモグロビンと酸素の親和性が高まり.赤血球からの酸素放出に影響を与え.組織への酸素供給量が減少するので.糖尿病眼組織の酸素必要量は増加するがその供給量は減少し.網膜および球結膜血管の拡張と毛細血管壁によるアルブミン化が起こる この微小血管の拡張は.酸素に対する組織の自動調節反応である。 糖尿病の初期には.この現象は可逆的であり.代謝異常は修正され消失することができます。 初期には網膜血管の内皮細胞が腫れて剥離し.重症の場合は微小血管の内腔が狭くなって微小出血の障害となり.さらに重症の場合は閉塞をきたすことがあります。 この病変は.糖尿病患者の代謝異常により血管壁に変化が生じ.強固に結合している内皮が損傷し.血液網膜関門が崩壊することにより発生します。 この疾患では眼底に微小血管腫が発生し.病理学的にはムコ多糖類などのガラス状物質が沈着して毛細血管が微小な球状または卵状に膨隆し.その多くが壁を肥厚させると考えられています。 網膜の血流を蛍光法で調べると.血液網膜関門の損傷により.初期には網膜血流の増加.毛細血管と静脈の拡張が起こり.その後内皮の損傷と基底膜の肥厚により.毛細血管の閉塞と動静脈交通枝の形成が起こることがわかります。 血管交通枝の形成は.毛細血管の血流不足に対する血行力学的な反応であり.新生血管が十分に発達していない場合.微小血管腫が生じる。
診断テスト
臨床診断は.眼底写真と眼底蛍光アンギオグラフィーを用いて行われる。 糖尿病網膜症の臨床症状のほとんどは蛍光血管造影法以前に知られていましたが.蛍光血管造影法は.糖尿病性微小循環の初期病変をさらに理解し.疾患が進行しているかどうかを示し.画像兆候の予後を推定するだけでなく.光凝固療法に適した症例の選択や治療効果を観察するために.糖尿病眼底に発生する病変の知識に大きく寄与することになりました。
治療方法
厳格な血糖コントロールは.DRPやDMEのリスクと進行を減らし.局所的な光凝固よりも広範囲の網膜光凝固の必要性を減らすことが臨床試験で証明されています。 ステージ4の場合は.速やかに広範な網膜光凝固術を実施する必要があります。 増殖性DRPでは.視力回復のために硝子体手術と眼内光凝固術が必要です。
疾病の予防
糖尿病の積極的な治療。
糖尿病網膜症を予防する最も効果的な方法は.糖尿病をコントロールし.血糖値を正常値に保つことです。 網膜症を早期に発見し.早期に治療して視力を維持できるように.患者さんは糖尿病と診断されてから5年間.毎年定期的に眼科検診を受けなければなりません。
糖尿病性網膜症の食事療法
(1)総カロリーの合理的なコントロール
肥満の患者さんは.まず体重と摂取カロリーを減らす必要があります。 痩せ型の患者さんは.摂取カロリーを増やし.体重を増やして標準体重に近づけるとよいでしょう。 妊娠中の女性.授乳中の母親および子供は.特別な生理的ニーズと正常な成長および発達を維持するために.カロリーエネルギーの摂取量を増やす必要があります。
(2)糖質はあまり厳しくコントロールしない方が良い
原則として.炭水化物の摂取量は患者さんの状況に応じて制限する必要がありますが.低すぎることはありません。 食事に含まれる糖質が少なすぎると.患者さんが耐えられなくなると同時に.糖質不足により脂肪代謝でカロリーを補給することになり.ケトアシドーシスが起こりやすくなるのです。
(3)脂肪の摂取を控える。
脂肪の摂取量は.患者さんの具体的な状況に応じて決定してください。 高脂肪食は糖の利用を妨げ.その代謝そのものがケトン体を生成し.アシドーシスを誘発・悪化させやすいと言われています。 肥満の患者さんでは.脂肪の摂取を厳しく制限し.1日40gを超えないようにする必要があります。 痩せた患者では.炭水化物が制限され.カロリーエネルギー源が不十分であるため.脂肪の摂取量を適宜増やすことができる。
(4)タンパク質の供給が十分であること
糖尿病食におけるタンパク質の供給は十分であり.摂取量は健常者と同等かやや多めにする必要があります。 併存疾患がある場合は.医師の指示に従い.タンパク質の摂取量を決定する必要があります。
(5) ビタミン.ミネラル.微量元素の適切な補給
感染症.他の病気の合併症.コントロール不良の場合は.さらに多くのサプリメントを摂取することが重要です。 特に.ビタミンB1の補給には注意が必要です。 糖尿病食では主食の摂取が制限されるため.ビタミンB1源が不足することが多く.ビタミンB1欠乏による神経障害を引き起こしやすいとされています。 ビタミンB12は神経症状の緩和を変化させ.ビタミンCは微小血管症を予防することができるので.これらのビタミンはすべて適切に補充する必要があります。
ナトリウムが多いと高血圧や動脈硬化になりやすいので.ナトリウムを取り過ぎないようにする。 亜鉛の供給が不足すると.インスリンの分泌が低下します。 食事で亜鉛を摂取する場合.肉類.魚介類.鶏肉が最も適しています。
(6)食物繊維が豊富な食品であること。
食物繊維は.ブドウ糖の吸収を遅らせ.糖負荷試験を改善し.空腹時血糖値や食後血糖値濃度を下げ.血中脂質濃度を下げ.心血管疾患.慢性胆嚢炎.胆石症などの合併症を予防することができます。 食物繊維は.自然のものから摂取するのが一番です。