HUAは.代謝性疾患（糖尿病.メタボリックシンドローム.脂質異常症など）.慢性腎臓病.心血管疾患.脳卒中などの独立した危険因子であり.痛風とはさらに切り離せないことが.多くの基礎研究および臨床研究で明らかにされています。 現在.無症状のHUAを治療する必要性の有無や.治療基準の決定について.国内外でコンセンサスが得られていません。 ”コンセンサス “は.高尿酸血症に関する問題を.（1）高尿酸血症（HUA）の疫学とリスク.（2）HUAの診断とタイピング基準.（3）HUAの予防.（4）HUA患者に対する血中尿酸コントロールと治療の開始点.（5）HUAの治療.の項目で包括的かつ系統的に記述しています。 HUAの扱いについて。 前述のように.HUAはメタボリックシンドロームおよびその構成要素（糖尿病およびインスリン抵抗性.肥満.高脂血症.高血圧）と有意に関連し.HUAは2型糖尿病発症の独立した危険因子である。多施設.大規模サンプルによる系統的レビューおよびメタアナリシス.いくつかの前向きコホート研究で.HUAが冠動脈疾患および死亡リスクの上昇と有意に関連していることがわかっている。 また.HUAは心不全.虚血性脳卒中.死亡の独立した危険因子であった。 また.慢性腎臓病や糖尿病性腎症の有病率は血中尿酸（SUA）の上昇に伴い有意に増加し.生存率は著しく低下します。SUAは急性・慢性腎不全の強力な予測因子でもあり.SUA上昇は痛風の発生や再発.関節破壊や腎機能障害と密接に関連する最も重要な生化学的基盤かつ直接的原因であると言われています。 現在.HUAの診断は.国際的には正常なプリン体食と定義されています。 臨床試験の結果.原発性HUAの9割は腎尿酸排泄不良型であることが判明しています。 HUAの予防においては.高齢者.男性.肥満.痛風の既往のある第一度近親者などのHUA好発グループに注意を払い.高プリン食摂取を減らし.尿を適切にアルカリ化し.低用量のアスピリンやタブ利尿剤.チアジド利尿剤などの血中尿酸値に影響を与える薬剤の長期使用を避け.HUAと関連する様々な心血管・代謝疾患患者で血液尿酸検査を行って早期に発見することが望ましいとされます コンセンサスでは.心血管危険因子や心血管・代謝性疾患を合併した高尿酸血症患者に対し.SUAが男性で420μmol/L以上.女性で360μmol/L以上の場合.生活指導と薬物による尿酸低下療法を行うことが推奨されています。 痛風発作を起こした患者さんでは.発作の再発を防ぐために.SUAを300μmol/L以下に長期的にコントロールすることが必要です。 HUAの治療においては.生活習慣の改善（健康的な食事.禁煙・禁酒.運動の遵守.体重管理など）に留意するよう患者さんに呼びかけるとともに.患者さんの疾病予防や治療に対する意識を高め.治療のコンプライアンスを向上させるために.積極的な患者さんへの医学教育を実施する必要があります。 痛風とHUAには直接的な因果関係があるため.HUAの治療が痛風治療のカギを握っています。 そこで.本コンセンサスでは.臨床治療の参考となる「痛風治療パスウェイ」「HUA治療パスウェイ」を策定しました。 尿酸降下薬の選択について.現在臨床で使用されている主な薬剤は.尿酸排泄を増加させる薬剤であるベンズブロマロン.プロベネシド.尿酸合成を阻害する薬剤であるアロプリノール.すなわちキサンチンオキシダーゼ阻害薬である。 ベンズブロマロンの作用機序は.腎尿細管における尿酸の活性再吸収を阻害し.尿酸の排泄を増加させて血中尿酸を低下させることである。 Benzbromaroneの長期使用は腎機能に影響を与えず.Ccr>20ml/minの腎機能不全の患者でも使用可能である。 HUAの90％以上が尿酸排泄の低下によるものであることから.尿酸排泄促進剤をより広く使用すべきことが臨床研究により確認されています。 アロプリノールは低用量から開始し.徐々に増量する必要があります。 腎不全のある患者には減量すること。 アロプリノールは.主に使用開始後数ヶ月以内に起こる一般的な過敏性反応.最も一般的には剥離性皮膚炎の発症を注意深く観察する必要があります。 この副作用と白血球抗原（HLA）-B*5801との間には強い相関があり.この対立遺伝子が6〜8％陽性である中国漢民族では.白人（わずか2％）に比べて過敏反応のリスクが高くなります。 遺伝子検査が可能な場合は推奨し.陽性となった患者さんには禁止しています。 海外で販売されている薬剤には.フェブキソスタットなどの非プリン型キサンチンオキシダーゼ選択的阻害剤（現在.慢性期の痛風患者の治療に適しており.無症状高尿酸血症患者の治療には推奨されていない）.ウリカーゼなどの新薬があるが.中国ではまだ販売されていない。