片頭痛（MH）は行動制限の重要な原因であり.いくつかの国では生涯有病率が11〜32％.中国では約7〜18％となっています。 MHは世界で19番目に障害の多い（無力化または制限）疾患であり.米国ではMH治療にかかる年間コストは約140億ドル（約1兆円）となっています。 MHには前兆のないものと前兆のあるものの2つの亜型があります。
前兆は5～20分で発生しますが.60分以内に終わり.その後片頭痛の発作が起こります。 MHは前頭側頭部にしばしば発生し.典型的には片側性で.吐き気や羞明を伴う再発性のズキズキする激しい頭痛が特徴である。
片頭痛患者の90％以上が発作時に行動不能に陥り.その半数はベッドでの安静が必要とされています。 このように発作時の無力率が高いにもかかわらず.片頭痛患者の6割弱は医師による片頭痛の診断を受けていません。 そのため.多くの患者さんが片頭痛の治療に適切な鎮痛剤や予防薬の投与を受けていないのが現状です。
プライマリーケアで頭痛を診断する際の大きな障壁は.診療所にアクセスする際の時間的制約です。 頭痛の診察のために専用の時間を確保し.患者さんに頭痛の頻度.重症度.服薬などを記載した頭痛日記をつけてもらうことは.時間の制約を克服し.患者さんを適切に診断・治療するために有効であると思われます。
MHの診断基準は以下の通りです。
A. B-Dに合致するエピソードが5回以上あること。
B. 4～72時間持続する頭痛（未治療または治療がうまくいかなかった場合）。
C. 次の特徴のうち少なくとも2つを有する頭痛：片側性.ズキズキする性質.中程度から重度の疼痛レベル.頭痛を悪化させる身体活動または日常的な身体活動（例：歩行や階段の昇降）を回避させる頭痛。
D. 頭痛時の次の症状の少なくとも1つ：悪心・嘔吐.羞明.音信不通
E. 以下のいずれにも該当しないこと。
従来の片頭痛の非外科的治療には.薬物療法と非薬物療法があります。 非薬物療法では.片頭痛発作の引き金となる食事に続く他の誘因.通常はコーヒー.アルコール.タバコを避けることが必要です。 薬は.「緊急鎮痛薬」「緊急発作遮断薬」「予防薬」に分類されます。
緊急時の疼痛管理には.アセトアミノフェン.非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDS）.鎮痛剤.ジアゾキシド.オピオイド.バルビツール酸系薬剤による疼痛管理などがある。 急性発作の終息には.制吐剤やエルゴメトリンも使用可能ですが.トリタンが第一選択薬となります。 予防的治療としては.β-ブロッカー.三環系抗うつ薬.バルプロ酸などがあります。
緊張型頭痛は前兆のない片頭痛と混同されることがありますが.緊張型頭痛は吐き気を伴わず.活動によっても影響を受けないので区別することができます。 片頭痛と区別する必要があるもう一つの頭痛は.群発頭痛です。 群発頭痛は.眼窩.眼窩下.または側頭部を含む激しい痛みで特徴付けられ.厳密にこの領域に限定されます。 15〜180分程度続くことが多く.鼻水.涙.鼻づまり.前頭顔面発汗.細瞳.眼瞼下垂.眼瞼浮腫などの片側の自律神経変化を伴うことが多い。
頭痛発作の回数は.1日おきに1回から.エピソード中は1日に8回までです。 群発頭痛の患者さんは.MHとは対照的に.落ち着きがなく.興奮状態にあることが多いようです。 群発頭痛の非薬物療法には.エタノール.ヒスタミン.ニトログリセリン.タバコの摂取を控えることが含まれます。 緊急終了療法として.100％酸素.トレチノイン.エルゴタミンカフェイン.乾燥エルゴタミンなどがあります。 予防的治療には.イソプチン.リチウム.ジメチルエルゴメトリン.酒石酸エルゴタミン.プレドニゾンなどがあります。
MHの病態生理
MHの発症に関わる正確な病態生理学的メカニズムはよく分かっていません。 現在受け入れられている理論や仮説では.MHには4つの原因要因があるとされています。 まず.MH患者には.発作時の皮質機能障害.特に皮質神経活動の高さが実験的に証明されていることがある。 第二に.MH患者では.抗疼痛調節因子であるPAG（piaqueductal grey matter）が進行性の機能不全に陥っていることです。
バースタインは.痛覚受容体の感受性が神経細胞の発火を増加させ.後者があらゆる刺激に対する知覚を増加させるという証拠を示している。 第三に.前兆は皮質拡延抑制によって引き起こされ.それ自体が尾部三叉神経核の刺激となることが挙げられます。 最後に.三叉神経刺激により.三叉神経細胞からサブスタンスp.カルシトニン遺伝子関連ペプチド.ニューロキニンAなどが放出される。 これらの物質が神経伝導に沿って移動し.三叉神経が支配する硬膜に局所的な髄膜炎と血管拡張を生じさせ.MHを発症させるのである。
何が三叉神経を刺激するのか.正確には分かっていません。 解剖学的研究により.三叉神経枝と頭頸部の筋組織との解剖学的関係が.三叉神経誘発のトリガーポイント仮説の根拠となることが明らかにされています。 トリガーポイントは.まさに神経が筋肉を横切る.あるいは筋肉と接触する場所にあり.それによって誘発されます。
肩甲上神経枝と眼窩上神経枝は.いずれも三叉神経眼枝の枝で.眉毛筋と下降眉毛筋を横断しています。 MH患者の大半に見られるしかめ面筋の肥大は.この仮説を支持する証拠となり.さらにボツリヌス毒素A注射後の効果的な痛みの緩和結果によって裏付けられます。 三叉神経頬側頭枝（ZMTATN）は側頭筋から.大後頭神経は頭半棘筋から分岐している。 この症状は.坐骨神経を刺激するのは梨状筋の収縮であるという.梨状筋症候群と似ています。
外科的治療の根拠
1931年，Walter Dandyは2人の片頭痛患者の下部頸部および第一胸部交感神経節を切除し，片頭痛の臨床的特徴は神経供給と関係があると結論付けた。1946年，Gardnerは26人の患者の表面大岩神経を切除したと報告した。 20年後.Murilloは34人の片頭痛患者に対して.側頭神経血管切除術を行ったことを報告した。
MurilloとMurphyの研究に共通する欠点は.フォローアップデータにおける追跡期間が短いことと.施術後の局所的なしびれなどこの施術の後遺症があることである。 これらの手術による後遺症は受け入れがたい手術成績につながったが.手術が片頭痛の治療効果を持つ可能性があるという考え方は捨てられてはいない。
最近の臨床的観察から.より安全な新しい手術方法が支持されています。 1999年の秋.ガユロン博士の患者の一人が.主に上瞼板筋を除去する額の美容整形手術の6ヵ月後に.片頭痛が完全に緩和されたと報告したことを偶然発見したことが.片頭痛研究への関心を高めるきっかけとなりました。 その後.他の数名の患者さんからも同じ結果が報告されています。
その原因を探るため.ガユロン博士は1989年から1999年の間に同じ手術を受けた314人の患者を調査した。 片頭痛に悩む患者さん計39名に額の美容整形を行ったところ.そのうち15名（38.5%）が片頭痛の症状を完全に解消し.16名（41%）が「著しい改善」.つまり片頭痛の症状の重さ.頻度.持続時間が軽減されたことがわかりました。 片頭痛の頻度および持続時間を50％以上改善しました。
”各患者について.国際頭痛学会の基準に従って神経科医または内科医が片頭痛の診断を行い.結果の価値を保証するために.片頭痛が著しく改善または消失したもののみを対象とし.軽度または中程度の片頭痛緩和は考慮しない。” ガユロン博士は.その後の研究でこう語っている。
棘上筋が神経を圧迫して神経炎症を起こし.その結果.額の片頭痛を引き起こしているのではないかと推測されたため.Guyuron博士は片頭痛の外科的治療のみを目的とした先駆的な研究を計画しました。 7〜16ヵ月後.22人中21人の患者さんが片頭痛の大幅な軽減を訴えました。 これが.ギュロン博士の大きな励みになった。
さらに.2人の神経科医が片頭痛のトリガーポイントを特定し.片頭痛を治療する外科的手法を考案したのです。 上記の4つのトリガーポイントを含む外科手術の総合的な研究が2002年に完了した。 手術後1年以上経過した時点で収集した臨床追跡データでは.手術を受け追跡調査を終えた89人のうち.82人（92％）が片頭痛症状の完全緩和（35％）または有意な緩和（57％）を達成したことが示されました。
Guyuron博士も76名の患者を対象に二重盲検外科治療試験を行った。75名中41名（83.7%）が49回の実手術で片頭痛が50%以上減少し.そのうち28名は頭痛が完全に消失した（57.1%）のに対し.偽薬群では完全に消失したのは1名（3.8%）だけだった（p<0.001） [12]． この結果は.神経減圧手術の有効性を示すものであり.中等度から重度の片頭痛を頻繁に起こし.標準的な方法では治療が困難な患者さんに対して.末梢性片頭痛トリガーポイントの外科的除去が有効な治療オプションであることを確認するものです。