要旨】 p53遺伝子は「遺伝子の守り神」として知られ.その不活性化は半数以上の腫瘍の発生と密接に関係している。 2003年には.正常なヒトp53腫瘍抑制遺伝子と改良型5型アデノウイルス遺伝子からなる遺伝子治療薬として世界で初めて認可された「組み換えヒトp53アデノウイルス注射液」が発売されました。 正常なヒトp53腫瘍抑制遺伝子と.改変されたアデノウイルス5遺伝子から構成されています。 前者はイマザンの治療効果を発揮するための主要な構造体であり.後者はキャリアとして.治療用遺伝子p53を腫瘍細胞に運ぶ役割を担っている。 組換えヒトp53アデノウイルス（rAd-p53）は.幅広い抗腫瘍効果を持つ薬剤で.中国国内外において.あらゆる主要な系統の悪性固形腫瘍の治療に関する論文が多数発表されています。 臨床研究の進捗を確認しました。 P53遺伝子は「遺伝子の保護者」として認識されており.100以上のヒトの腫瘍のうち60％以上がp53遺伝子の変異と関連しています。 アデノウイルスベクターによる腫瘍への外因性腫瘍抑制遺伝子（p53遺伝子）の導入は.アポトーシス.バイスタンダー効果.多剤耐性遺伝子（MDR）の発現抑制など様々な抗腫瘍メカニズムにより腫瘍組織の増殖を抑制し.腫瘍治療の新しい方法として注目されています。 現在.アデノウイルスを用いたp53遺伝子治療は.頭頸部腫瘍.肺がん.肝臓がん.乳がん.脳腫瘍.卵巣がん.膀胱がん.前立腺がんなど.さまざまな悪性腫瘍の治療に応用されている。 イマザン」の抗腫瘍作用のメカニズムは.ウイルスベクターが治療用遺伝子p53を標的細胞内に運ぶというものです。 p53は.核レベルでは転写調節因子として働き.アポトーシス関連遺伝子の発現を調節し.血漿レベルでは細胞質でアポトーシス死受容体経路とミトコンドリアアポトーシス経路を開始させる。 さらに.「イマザン」は.「バイスタンダー効果」.腫瘍の血管新生の抑制.放射線治療や化学療法薬の感度の向上などにより.腫瘍を死滅させることができます。 今山」のベクターである複製欠損アデノウイルスは.物理化学的に安定で.感染効率が高く.遺伝毒性も低いため.臨床的に安全に使用することができます。 前臨床試験において.腫瘍細胞に野生型p53遺伝子を導入することにより.細胞周期停止.アポトーシス促進.腫瘍の血管新生を抑制することが示されています。 移植腫瘍の動物モデルにおける研究では.アデノウイルスを介した野生型p53の腫瘍内注入が.起源の異なる様々な種類の腫瘍においてアポトーシスと腫瘍の退縮を引き起こすことが示されています。 これらの腫瘍には.非小細胞肺がん.白血病.膠芽腫.頭頸部腫瘍.乳房.肝臓.卵巣.結腸.腎臓の腫瘍が含まれます。