子宮筋腫はステロイドホルモン依存性の卵巣腫瘍で.筋腫組織にはエストロゲンとプロゲステロンの受容体が存在し.子宮の筋肉組織よりも有意に高い値を示します。 多くの研究により.子宮筋腫のエストロゲン受容体の含有量は子宮筋腫の成長速度に比例し.エストロゲンは子宮筋腫の成長を促進することもわかっています。 以上の理論から.卵巣ステロイドホルモンの分泌や作用を抑制する製剤を使用することで.子宮筋腫を小さくし.症状を軽減させることができると考えられます。 しかし.通常.筋腫をなくして治すことはできず.薬をやめた後に体内の性ホルモン濃度が戻ると.筋腫が再発・再成長するリスクがあることが多いです。 したがって.これらの薬剤の適応は.(i)妊孕性の要求.(ii)閉経間近.(iii)手術前の出血を抑えヘモグロビン値を上げる.(iv)手術前に筋腫を小さくして術中出血を抑え手術時間を短くする.(v)子宮摘出または腹腔鏡下子宮治療などです。 ゴナドトロピン放出ホルモン拮抗薬（GnRHa）は.卵胞刺激ホルモン（FSH）と黄体形成ホルモン（LH）を産生する。 黄体形成ホルモン（LH）.エストラジオールを更年期レベルまで低下させることにより.症状を緩和し.子宮筋腫の成長・縮小を抑制することができます。 現在.最もよく使われているのは.リュープロリド.ゴセレリン.トレプロスチニルの3剤です。 現在.臨床で主に使用されているのは.①術前補助療法として3～6ヶ月間.症状がコントロールされ.貧血が改善し.筋腫が縮小した後.手術の難易度を下げ.術中出血を抑え.輸血を避ける効果がある.②閉経間近の患者に対しては.自然閉経への早期移行効果がある.というものです。 ミフェプリストンは.主に（i）プロゲステロン活性またはPR遺伝子発現の直接阻害.（ii）筋腫組織における上皮成長因子遺伝子発現の阻害.および（iii）子宮動脈血流量の減少により抗腫瘍効果を発揮する。 ミフェプリストン50mgを1日おきに3ヶ月間投与したところ.膣からの出血期間が有意に短縮し.ヘモグロビン値が増加しました。 血清コルチゾール値に大きな変化はなく.アンドロゲン値はわずかに上昇した。 子宮内膜生検では.本剤投与後の前がん病変は認められませんでした。 したがって.ミフェプリストンは子宮筋腫の治療において安全かつ有効な薬剤であり.現在.臨床の場で一般的に使用されています。 TMX（タモキシフェン.TMX）は.下垂体に作用し.下垂体が卵巣に影響を与え.卵巣に直接作用する薬です。 文献上では.トリアムシノロンアセトニド単独では子宮筋腫の治療効果が低いこと.トリアムシノロンアセトニドには弱いエストロゲン作用があり.長期間の使用により個々の患者で子宮内膜がんを誘発することがあるという報告があります。 理論的には.この組み合わせは抗エストロゲン療法とプロゲステロン療法の組み合わせであり.理想的な治療法であるはずです。 その他の薬剤 アンドロゲン誘導体（19 ノルエチンドロン誘導体-プレグナントリエノン.17A-エチニルテストステロン誘導体-ダナゾール）.アンドロゲン製剤（メチルテストステロン.プロピオン酸テストステロン）等。 これらの薬剤はいずれも臨床的に使用され.一定の成果を上げていますが.GnRHaクラスを除いて.子宮筋腫の適応症に挙げられている薬剤はありません。 子宮筋腫による出血や貧血を改善する治療薬としてFDAに承認されているのはGnRHaのみです。 子宮筋腫の薬物療法の今後の方向性としては.細胞増殖やコラーゲン産生を制御する成長因子の働きを阻害することが考えられます。 正常な子宮平滑筋には.循環するアンドロゲンをエストロゲンに変換するアロマターゼ酵素がほとんどないのに対し.子宮筋腫ではこの酵素が原位置で発現しているため.子宮筋腫が十分に成長することができるのです。 筋腫が大きくなるほど.この酵素の発現が多くなります。 そこで.従来の薬物療法に伴う全身性の低エストロゲン症状を回避するために.正常な卵巣機能に影響を与えずにこのアロマターゼを阻害する薬剤の研究が主流となっているのです。