中国消化器病学会は.2003年に「中国における急性膵炎の診断と治療に関するガイドライン（案）」を策定し.中国における急性膵炎の治療レベルの向上に重要な役割を担っています。 この10年間で.APの診断基準や分類基準が更新されたことで 近年.APの診断・分類基準が更新され.国内外で本疾患の臨床管理に関する研究が続けられていることから.中国における本疾患の臨床管理をさらに標準化するために.新たなAPガイドラインの改訂が必要となっています。
APとは.様々な原因により膵酵素が活性化され.膵臓の局所炎症反応を主徴とし.他の臓器機能変化を伴うか否かを問わないものである。 臨床的には 大半の患者さんは自己限定的な経過をたどりますが.20-30%の患者さんでは積極的な臨床経過をたどります。 全体の死亡率は5-10％です。
I. 用語と定義
国際 AP シンポジウム（2012′ アトランタ，米国）による AP の分類・区分の最新版に基づき，中国固有の状況を考慮し，AP の用語と定義を定めています。
APの用語と定義は.臨床および科学的な作業のためのガイダンスを提供することを目的としています。 臨床・科学的な作業の指針を示し.この分野の学術用語の標準化を図ることを目的としています。
この分野で使用される用語は.臨床および科学的研究の指針となり.学術用語の標準化を図ることを目的としています。
(a) クリニカルAP
1. 軽度急性膵炎（MAP）：APの臨床症状および生化学的変化で.臓器不全や局所的・全身的合併症を伴わず.通常は1～2週間以内に回復する。 死亡率は非常に低いです。
2.中等度急性膵炎（Moderately severe acutepancreatltls, MSAP）は.一過性の臓器不全（48時間以内に回復可能）または持続性の臓器不全（48時間以内に回復不可能）を伴わない局所または全身性の合併症を伴うAPの臨床症状および生化学変化を示します。 重度のAP傾向のある患者には.すべてのバイタルサインを定期的にモニターし.継続的に評価する必要があります。
3.重症急性膵炎（SAP）：APの臨床症状および生化学的変化を伴う。 持続的な臓器不全（1つ以上の臓器を含む.48時間以上持続し自然には回復しない呼吸器.心血管.腎不全）を伴う必要があります。sAPは死亡率が36%〜50%と高く.後期の同時感染があると非常に高い死亡率になります。
4.推奨：MSAPは.2003年版「中国急性膵炎診断・治療ガイドライン（案）」で定義されたSAPと区分されます。 本来の「SAP」の条件を満たしている。 しかし.持続的な臓器不全を伴うものではありません。 フルミナム急性膵炎（FAP）」という用語は推奨されません。 発症から72時間以内」というのは.予後を反映したものではありません。 また.SIRS（systermic lnflammatory responessyndrome）の診断基準の一つにもなっています。 一部のAPの臨床症状として現れるに過ぎない。 重症度を反映しているわけではありません。
(ii) アカデミックイメージング
1.間質性浮腫性膵炎：AP患者の多くは炎症性浮腫によるびまん性膵腫大.時に限局性腫大.CTでは膵実質は一様に増強するが.膵周囲脂肪隙は不鮮明.また膵周囲液を伴うことがある。
2.壊死性膵炎：AP患者の5-10%に膵実質壊死または膵周囲組織壊死.あるいはその両方が見られる。 早期の増強CTは膵臓および膵臓周囲の壊死の範囲を過小評価しやすく.発症1週間以降の増強CTは膵臓実質壊死が非強調領域として現れ.より価値が高いとされている。
(iii) その他の条件
1. 急性膵臓周囲液貯留（APFC）：病気の初期に起こり.膵臓.膵臓周囲または膵臓の遠位間質に液体が貯留している状態を示す。 封筒がない。 単体でも複数でも構いません。
2.急性壊死性集塊（ANC）：病気の初期に発生し.液体内容物として現れる。
膵臓実質または膵臓実質は.液体と壊死した組織が混在しています。 壊死物質には.膵臓実質または膵臓周囲組織の壊死が含まれる。
3.膵仮性嚢胞（pancreatlc pseudocyst）：膵臓の分泌物.肉芽組織.線維組織などを含む.非上皮性の外皮をそのまま持つ液貯留物です。 AP発症後4週間で発症することがほとんどです。
Walled-off necrosis（WON）：膵臓および/または膵臓周囲の壊死組織を含む成熟した嚢胞状の構造で.明確な炎症性の外被を持ち.多くはAP発症後4週間目に発症する。
5.膵臓膿瘍（感染壊死）：膵臓または膵臓周囲に膿がたまり.線維性の嚢胞壁に囲まれ.強化CTでは気泡の徴候が示唆され.細針穿刺材は細菌または真菌の培養で陽性となる。
II. APの病因
APの確定診断に基づき.可能な限り病気の原因を明らかにする必要があります。 APの原因は可能な限り特定し.再発防止のために原因を取り除く努力をしなければならない。
1.一般的な原因：胆石症（胆道微小結石を含む）。 高トリグリセリド血症 エタノール.胆汁性膵炎は.中国ではまだAPの主な原因である_。 高トリグリセリド血症性膵炎の発症率は増加傾向にある。 トリアシルグリセロール≧11.30mmol/L.の場合.APに対する臨床的脆弱性：トリアシルグリセロール＜5.65mmol/L.の場合.APのリスクは減少します。
2.その他の病因：Oddi括約筋機能不全（SOD）。 薬物・毒物
薬物・毒物． トラウマになる。 高カルシウム血症． 血管炎． 先天性（膵臓分裂.環状膵.十二指腸傍乳頭状憩室など）． 腫瘍性（膵臓周囲癌.膵臓癌）． 感染症（コクサッキーウイルス.ムンプスウイルス.後天性免疫不全ウイルス.ホヤ）.自己免疫疾患（全身性エリテマトーデス.乾燥症候群）.1-アンチトリプシン欠損症など 近年では.内視鏡的逆行性胆管造影（ERCP）や腹部手術後など また.医学的な要因によるAPの発症も増加傾向にあります。
また.ERCP.腹部手術などの医学的要因の後にもAPの発生率は増加傾向にある 3． 原因が特定できないものを特発性といいます。
APの原因究明
1.詳細な病歴：家族歴.過去の病歴.エタノール摂取歴.薬物摂取歴などを含む。 BMIを算出する。
2.基本検査：身体検査.血清アミラーゼ.血清リパーゼ.肝機能.脂質.血糖値.カルシウム測定.腹部超音波検査などを含む。
3.追加検査：ウイルス.自己免疫マーカー.腫瘍マーカー（cEA.CA19-9）.強化CTスキャン.ERCPまたは磁気共鳴膵管画像.超音波内視鏡.鍋腹乳頭括約筋検査（必要に応じて）.膵外分泌機能検査.など。
IV. APの診断プロセス
(I) APの臨床症状
腹痛は.APの主な症状である。 上腹部に位置する。 背中に放射状に広がることが多い。 多くは急性かつ持続的な発作である． 少数ですが.腹痛を伴わず.吐き気や嘔吐を伴うこともあります。 発熱は.SIRS.膵臓壊死群.細菌・真菌の二次感染から生じることが多い。 胆道性膵炎では.発熱や黄疸が見られることがほとんどです。 軽症の場合.臨床症状は軽い圧迫痛のみです。 重症例では.腹膜刺激症状.腹水.GreyTurner徴候.CUllen徴候が見られることがあります。 少数の患者では.脾静脈塞栓症による門脈圧亢進症が見られる。 脾臓が肥大している。 横行結腸の壊死はまれである。 液体の蓄積や仮性嚢胞の形成により.腹部に腫瘤が触知されることがあります。 その他の徴候は.対応する合併症を伴う場合があります。
局所合併症としては.急性液貯留.急性壊死性貯留.膵仮性嚢胞.被包性壊死.膵臓膿瘍などがあります。 その他の局所合併症として.胸膜タンポナーデ.胃流出路閉塞.胃腸瘻.腹部出血.偽嚢出血.脾臓または門脈血栓症.壊死性大腸炎などがあります。 局所合併症はAPの重症度を判断する基準にはならない。
全身合併症には.臓器不全.SIRS.全身感染.腹腔内圧亢進症（IAH）または腹部コンパートメント症候群（ACS）.膵臓脳症（PE）が含まれます。
臓器不全：APの重症度は.臓器不全の発症と持続時間（48時間以上続くかどうか）に依存する。
2つ以上の臓器が障害状態にあることを多臓器不全（MOF）といいます。 呼吸不全には急性呼吸窮迫症候群（ARDS）.循環不全には頻脈.低血圧.ショック.腎不全には乏尿.無尿.血清クレアチニン上昇などが含まれます。
2.SIRS：以下の臨床症状のうち2つ以上が認められる場合.SIRSと診断できる：心拍数90拍/分以上.身体
体温＜36℃または＞38℃.WBC数＜4×109＞12×10 9/L.呼吸数＜20呼吸/分またはPCO2＜32mmHg（1mmHg＝0.133kPa）。
3.全身感染症：SAP患者は敗血症と合併した場合.死亡率が高くなる。 50～80％である。 グラム陰性桿菌感染症が中心ですが.真菌感染症がある場合もあります。
4.IAHとACS：SAPにおけるIAHとACSの発生率はそれぞれ約40％と10％であり.IAHはSAPを判断する重要な指標の一つとして使用されてきました。
IAHは.SAPの予後を判断する重要な指標の一つとして用いられています。 IAHは.SAPの予後を判断する重要な指標として用いられており.多臓器不全症候群（M0DS）につながる可能性が高いとされています。 膀胱内圧（UBP）はACSの診断に重要な指標であり.膀胱内圧が20mmHg以上で.乏尿.無尿.呼吸困難.吸気圧上昇.血圧低下を伴う場合はACSを考慮する必要がある。
5.膵臓脳症：APの重篤な合併症の一つで.耳鳴り.複視.せん妄.言語障害や四肢の硬直.昏睡などの症状が現れることがあります。
(ii) 付加的検査
1.血清酵素検査：血清アミラーゼ測定の臨床的意義が強調されている。 尿中アミラーゼの推移は参考値です。 血清アミラーゼ活性は重症度とは相関がない。 食事療法に寛容かどうか.病気の程度は.血清アミラーゼが正常値に下がるかどうかだけでは判断できないのです。 総合的に判断する必要があります。 血清アミラーゼの持続的な上昇は.再発性疾患.仮性嚢胞や膿瘍の合併.結石や腫瘍の疑い.腎不全.高アミラーゼ血症などの場合に注意する必要があります。 血清アミラーゼの上昇を引き起こす他の急性腹症に注意する必要があります。 血清リパーゼ活性の測定は.特に血清アミラーゼ活性が正常値まで低下した場合や.血清アミラーゼ活性を上昇させる他の原因がある場合に.臨床的に重要である。 血清リパーゼ活性の測定は補完的な効果がある。 同様に 血清リパーゼ活性は.疾患の重症度と正の相関を示さない。
2.血清マーカー：CRPが推奨される。 発症72時間後のCRP>150mg/Lは膵臓組織の壊死を示唆する。 血清中のインターロイキン（IL）-6値は動的に測定され.この値の増加は予後不良を示します。 血清アミロイドの上昇もAPの診断に有用である。
3.画像診断：発症後24〜48時間の超音波検査で.膵臓組織の形態変化を初期に把握することができます。 また.胆道疾患の有無の判断にも役立ちます。 しかし.AP時には消化管内のガス蓄積の影響を受けるため.正確なAPの診断ができない。 APの診断には.標準的な画像診断法としてCTスキャンが推奨され.発症後1週間前後の強化CTは診断価値が高く.液貯留や壊死の程度を効果的に鑑別することができます。 SAPの経過観察では.綿密なCT検査のフォローアップを重視する必要があります。 必要に応じて行うことが推奨されます。 CT検査は平均して1週間に1回程度行うことが推奨されています。 修正CT重症度指数（MCSI）によると.膵臓の炎症反応は以下のように等級付けされます：正常な膵臓（スコア0）。 膵臓および/または膵臓周囲の炎症性変化（2点）。 単発または多発の膵液貯留または膵周囲脂肪壊死（4点）；膵壊死のグレード：膵壊死なし（0点）.壊死範囲30％以下（2点）.壊死範囲30％以上（4点）；胸水.腹水.血管または消化管などの膵外合併症（2点）；。 4点以上でMSAPまたはSAPと診断される。また.MRIはAPの診断に役立つ。
(iii) APの診断システム
1.APの診断基準：臨床的に以下の3つの特徴のうち2つを満たしていること。 AP に合致する腹痛（急性.突然.持続的な激しい上腹部の痛みで.しばしば背中に放散する）. ②血清アミラーゼおよび/またはリパーゼ活性が正常上限の 3 倍以上. ③強化 CT/MRl または腹部超音波検査で AP の画像変化が認められる.の 3 つのうち 2 つの特徴を満たす場合に.AP と診断することができる。
2.APのグレード別診断：①APの診断基準を満たすものとしてMAPを作成し.以下の条件のいずれかを満たすこと。 臓器不全なし.局所・全身合併症なし.Ranson score <3.acute physiology and chronic health evaluatlon (APACHE) II score <8.bedside index for severity in AP (BISAP) score <3.modified CT severity index (MCTS) <3.。CT重症度指数（MCTSI）スコア＜4。 MSAPは.急性期においてAPの診断基準を満たし.Ransonスコア≧3.APACHe IIスコア≧8.BISAPスコア≧3.MCTSIスコア≧4のいずれかを満たすものと定義されています。 一過性（48時間以内）の臓器機能不全を起こすことがある。 回復期に介入を必要とする偽嚢胞.膵瘻.膵周囲膿瘍が存在します。 (iii) 持続的な（48 時間以上）臓器機能障害（単一または複数の臓器）を有し.修正マーシャルスコア≧2 の AP の診断基準を満たすものとして SAP を採用した（表 1）。
3.推奨：①AP の完全な臨床診断には.疾患診断.病因診断.グレード診断.合併症の診断.例えば AP（胆道由来.重症.ARDS）などが必要である。 臨床的には.APの患者のうち.MAP以降SAPに転化する割合が高い可能性があるため.病態を動的に観察する必要があることに留意する。 RansonスコアとAPACHE IIスコアに加え.BMI > 28 kg/m2.胸水滲出.特に両側性胸水.72時間後にCRP > 150 mg/Lで持続的に上昇するなど.他の貴重な識別指標もすべて臨床的に価値のある重症度評価指標である。
表1 臓器不全を伴うSAPの判定に用いる修正マーシャルスコアリングシステム
注：PaO2 は動脈血酸素分圧.FiO2 は吸入酸素濃度.空気（21％）.純酸素 2L/分（25％）.純酸素 4L/分（30％）.純酸素 6-8L/分（40％）.純酸素 9-10L/ 分（50％）.換算：1mmHg = 0.133Kpa による。
IV. AP診断フローチャート
MAP MSAP SAP
V. APマネジメントの原則
1.病初期の治療は.水・電解質異常の是正.治療のサポート.局所・全身合併症の予防が主目的です。 2.観察は.血液・尿・凝固.便潜血.腎機能.肝機能測定.血沈.血液カルシウム測定.心臓モニタリング.血圧モニタリング.血液ガス分析.血清電解質測定.胸部X線.中心静脈圧測定.腹部サイン・腸の動的観察などルーチンに行われます。 腹部サインと腸音をダイナミックにモニターした。 24h尿量と体積変化を記録する。 上記の指標は.患者固有の状態に応じて選択することができ.APACHEスコア.Ransonスコア.BISAPスコアなどにより重症度や予後を判断することができる。SAPの状態が重症である場合.重症腹部膨満と麻痺性腸閉塞の患者に対しては.バイタルサインの綿密なモニタリング.輸液速度や輸液成分の調整.日常的な絶食.消化管減圧などの関連措置を行う必要がある。 血清アミラーゼ活性の高低をオープンダイエットの必要条件とせず.糖質から始めて徐々に低脂肪食に移行し.腹痛が軽減・消失し.腹部膨満感が軽減・消失し.腸管動態が回復・一部回復した時点でオープンダイエットを検討することができる。
2.臓器機能の維持：(1)早期輸液蘇生.診断後直ちに管理輸液蘇生を開始し.主に急速増量と体液分布の調整の2段階に分け.必要に応じて血管作動薬を使用します。 水分補給の量には.基礎必要量と組織間質への流入量がある。 注入する液の種類には.コロイド物質.0.9%NaCl溶液.平衡液がある。 増量時には.結晶とコロイドの比率.微量栄養素やビタミンの補給に注意が必要です。 (2) 急性肺損傷や呼吸不全の治療には.SAPで急性肺損傷を起こしたときに鼻カニューレやマスクによる酸素投与を行い.酸素飽和度を95％以上に保つ。 患者の血液ガス分析結果を動的にモニターし.ARDSに進行したときには.人工呼吸や高用量のグルココルチコイドを適用し.可能なら気管支鏡による肺胞洗浄などのマネージメントを行う。 (3)急性腎障害または腎不全に対する治療法 急性腎不全の主な治療は.支持療法.血行動態の安定化.必要に応じて透析である。 持続的腎代替療法の適応は.急性腎不全.または尿量0.5ml/kg/h以下.2つ以上の臓器機能障害の早期発症.頻脈や息切れを伴うSIRSで通常の治療が無効.重度の水電解質異常.膵臓脳症などである。 連続静脈血栓濾過と連続血漿濾過・吸着の2モードとの組み合わせが可能。 (4) 他の臓器機能のサポート 肝機能異常がある場合は肝保護剤を.播種性血管内凝固がある場合はヘパリンを.上部消化管出血がある場合はプロトンポンプ阻害剤を投与することがあります。 また.SAP患者は.腸管粘膜バリアの安定が全身合併症の軽減に重要な役割を果たすことから.腸管機能の維持に特に注意を払う必要がある。 腹部徴候や便通の綿密な観察.腸音の変化のモニタリング.生ルバーブ.マンニトール.硫酸マグネシウム.果糖などの腸管運動促進剤の早期投与.腸管粘膜バリアを保護するグルタミン製剤の使用などが必要である。 また.皮下脂肪などの漢方薬も外用することができます。 病状が許すならば.腸管障害を防ぐために.早期の食事再開や経腸栄養の実施が重要である。
H2受容体拮抗薬やプロトンポンプ阻害薬の使用は.胃酸分泌を抑制することで間接的に膵臓の分泌を抑制することができます。 また.ストレス性潰瘍の発生を予防することもできます。 プロテアーゼ阻害剤（ウステキン.ギャベックス）は.AP発症に関連するトリプシン.エラスターゼ.ホスホリパーゼAなどの放出と活性を広範囲に阻害し.ライソゾーム膜の安定化.膵微循環の改善.AP合併症の軽減などの効果が期待できます。 早期の十分な適用が提唱されています。
4.栄養補給：MAP患者は短期間の絶食で済むので.経腸栄養や非経口栄養は必要ない。MSAPやSAP患者はまず非経口栄養を投与し.消化管ダイナミクスに耐えられるようになったら.早期（発症から48時間以内）に経腸栄養を実施することが多い。 経腸栄養の最も一般的なルートは.内視鏡ガイドまたはX線ガイドによる経鼻空腸チューブの留置である。 エネルギー密度4.187J/mlの元素栄養剤を注入することで.エネルギーが不足する場合は非経口栄養剤で補うことができ.患者の反応を観察することが可能である。 高脂血症の患者さんへ 脂肪分の補給は控えるべきである。 経腸栄養を行う際には.腹痛.腸管麻痺.腹圧など膵炎の症状・徴候が悪化していないか注意し.電解質.血中脂質.血糖.TBil.血清A1h値.血ルーチン.腎機能などを定期的に見直し.代謝状態を評価して経腸栄養の投与量を調整する必要があります。 短いペプチド製剤を使用することができます。 その後.徐々に全タンパク質製剤に移行し.患者さんの血中脂質や血糖値の状況に応じて経腸栄養剤を選択します。
5.抗生物質の投与：抗生物質を予防的に投与しても.罹患率や死亡率を大きく下げることはできないことが確認されているため.投与する。 非胆道系APでは抗生物質の予防的投与は推奨されないが.胆道系MAPやMSAP.感染を伴うSAPではルーチンに抗生物質を使用する必要がある。 膵臓感染症の原因菌は.主に腸管に常在するグラム陰性菌や嫌気性菌である。 抗生物質は.主にグラム陰性菌や嫌気性菌を標的とした抗菌スペクトルを持ち.脂溶性が強く.血液-膵臓関門を通過するのに有効な薬剤を選択し.「descending ladder」戦略で使用する必要がある。 d. 真菌感染症の診断に注意し.例外的に適用期間を延長することができる。 発熱やその他の症状が臨床的に細菌感染で説明できない場合.真菌感染症を考慮する必要があります。 抗真菌剤は経験的に適用することができます。 血液や体液の真菌培養も同時に行う必要があります。
6.胆道性膵炎の内視鏡治療：AP（胆道型）が疑われる.または証明された患者に対して.可能な病棟では推奨されている。 重症の指標を満たした場合。 胆管炎.黄色肉芽腫.総胆管の拡張がある場合.または当初MAPと判定されたが治療中に悪化した場合は.経鼻胆管ドレナージまたは内視鏡的十二指腸乳頭括約筋切開術（EST）を実施すること。 ERCPの実施時期は.胆道SAP発症後48〜72時間以内が最適であり.胆道MAPは入院中にERCPで治療し.胆道APは回復後できるだけ早く胆嚢摘出を行い.再発を防止する必要がある。
7.局所合併症の管理：APFCやANCの多くは発症後数週間以内に自然消退する。 無菌性偽嚢胞やWONの多くは自然消退するが.直径が6cmを超え.圧迫感などの臨床症状があるものは少数であり.常時観察しながら直径が大きくなった場合や感染症状が出た場合は.低侵襲のドレナージで治療することも可能である。 膵臓周囲膿瘍および/または感染症は.穿刺およびドレナージが望ましく.ドレナージが不良な場合は.さらに外科的処置が必要となります。 内視鏡的穿刺・ドレナージや内視鏡的壊死組織除去は.それが可能な状態のユニットで行うことが推奨される。
8.全身合併症の管理：SIRS発生時にはウステキンやグルココルチコイドキナーゼを早期に適用する。 CRRTは血液中の炎症性メディエーターの除去や体液・電解質バランスの調整を得意とする。 APを合併したSIRSではCRRTの早期使用が推奨され，徐々に洗浄療法に取って代わる傾向にある。菌血症や敗血症の場合は薬剤感受性試験の結果に応じて抗生物質を調整し，広域抗生物質から狭域抗生物質への移行が必要である。 ACS（腹部中隔コンパートメント症候群）を併発したSAPに対しては.合理的な輸液療法や抗炎症剤に加え.積極的な救助活動を行う必要があります。 血液濾過.低侵襲性減圧術.開放性減圧術も使用可能です。
9.漢方薬：単品生薬（生ルバーブ.マンニトールなど）.複合製剤（清肺湯.柴胡清肝湯など）は臨床で効果が確認されているものです。 漢方製剤は.血管透過性の低下.マクロファージや好中球の活性化抑制.エンドトキシンの除去などにより治療効果を発揮する。
10.外科的治療：APの初期には.重度のACS（腹部中隔コンパートメント症候群）を除き.外科的治療は勧められない。 APの末期には.膵臓膿瘍および/または感染を併発している場合は.手術を検討する必要があります。
11.その他の処置：痛みが強い場合は.鎮痛剤の投与を考慮する。 ペチジン塩酸塩（ダルコラックス）は.厳重な監視のもとで投与することができる。 モルヒネやアトロピン.スコポラミン（654-2）などのコリン作動性受容体拮抗薬は.前者がOddi括約筋を収縮させ.後者が腸管麻痺を誘発または増悪させるため.推奨されない。 プロスタグランジンE1製剤や血小板活性化因子拮抗剤などの免疫増強剤や血管作動性物質が.SAPに選択的に適用されることが考えられる。 プロバイオティクスは腸管免疫を調節し.腸内のディスバイオシスを是正することで.腸内ミクロ生態系のバランスを再確立することができますが.SAP患者をプロバイオティクスで治療すべきかどうかはまだ議論のあるところです。