DM患者様の12％～25％が足潰瘍を合併していると報告されています。 糖尿病足は急速に進行し.適切な治療を行わないと（特に感染症と合併した場合）.病状が悪化し.重症の場合は身体障害や死亡に至る場合もあります。 糖尿病足とは無関係に.感覚神経や自律神経障害.微小血管や大血管の疾患.免疫因子による感染症が局所組織の壊死に重要な役割を果たし.特に外傷が起こりやすくなると.皮膚.組織.関節.骨のすべての層が侵され.重症例では壊疽.最終的には切断に至ることもあります。 米国や英国では.糖尿病患者の入院原因の第一位は糖尿病足です。 Qian Rongliらの口1では.内分泌内科に入院した患者における下肢血管合併症の有病率は9.3％と報告されています。 強力な殺菌作用を持つO3は.Wolffらによって1915年には早くも重傷121感染症の局所治療に使用されている。そのメカニズムは.細菌細胞膜の不飽和脂肪酸と容易に結合するO3が細胞内の酵素タンパク質あるいはRNAやDNAを酸化し.細胞の透過性を変化させて不活化し.細菌の溶解と死に導く。強い酸化力を持つO3は赤血球を活性化してその 強力な酸化剤であるO3は.赤血球を活性化し.酸素の放出を促進し.血液や組織の酸素運搬量を増加させる。赤血球の変形能を高め.血液レオロジーを改善する。O3は水に溶けやすく.血液中の溶存酸素の含有量を増やし.酸素分圧を上げて組織の低酸素状態を改善させるのに役立つ。 また.O3は免疫活性細胞を活性化し.インターフェロン.インターロイキン.腫瘍壊死因子.顆粒球マクロファージコロニー刺激因子などのサイトカインの放出を増加させ.身体の免疫機能を高めることがLariniらによって明らかにされた。 O3,の濃度がサイトカイン誘導を成功させる鍵であり.20～40ug/mlのO3,濃度が免疫活性化の有効濃度範囲である。O3,の免疫細胞への作用メカニズムはまだ明らかになっていないが.治療濃度の活性酸素クラスターが血中の過酸化脂質やO3などの生成を促進し.これらの活性過酸化物が細胞内に入り込むことが原因ではないかと考えられている。 これらの活性過酸化物は細胞質に入り.核内因子NF.kBを活性化し.細胞内遺伝子の転写・翻訳やサイトカインを放出させ.抗炎症作用や生体の免疫力を高める作用を持つ。 また.O3は体内の抗酸化酵素系を誘導・活性化し.スーパーオキシドジスムターゼ.カタラーゼ.グルタチオンペルオキシダーゼ.レダクターゼを大量に生成し.体内の過剰なフリーラジカルを消去することが報告されている。 DMの動物モデルでは.O3は酸化ストレスを軽減し.血管内皮機能を改善し.DMの大小血管や神経障害の進行を止めることが示されています。 さらにO3は.コレステロールの低下.炎症因子の不活性化.鎮痛効果も期待できます。 有効であり.切断率を大幅に低下させることができる。 その結果.治療群の創傷治癒率は対照群に比べ有意に高く.切断率も対照群に比べ有意に低いことがわかりました。 このことから.難治性の糖尿病感染性足潰瘍を気密性の高い環境で治療するO3は.良好な抗感染性を持ち.外傷の滲出を抑え.外傷の治癒を促進することがわかりました。