<1991年.Rinkelらはくも膜下出血の患者をCTとMRでスキャンし.NAPSAHの標準的な定義を説明した。 また.縦裂孔の前部を不完全に満たし.一般に横裂孔には広がらず.頭蓋内血腫や脳室内血腫を伴わない。 また.経脳血管造影上.明確な病因がないとされている。 現在のところ.NAPSAH血管造影が陰性である要因は明らかではなく.国内外の学者は.静脈出血.動脈穿通枝の破裂.頸部硬膜動静脈漏出.脳幹の海綿状血管腫.毛細血管の拡張.潜因性頭蓋内動静脈奇形.小穿通枝の閉塞後の二次出血に関連する.より多くの可能性のある病因を考えているが.脳底動脈壁の低圧出血.静脈および静脈洞の閉塞も含まれる。 脳底静脈またはその枝の変形;動脈瘤血栓症や幹の動脈瘤が狭すぎる;小さな動脈瘤破裂の脳底動脈穿通枝を明確に表示するために失敗したなど.簡単に見逃す;視床穿通動脈破裂.硬膜動静脈瘻などの要因.クモ膜下出血患者の血管造影否定的な要因のためのいくつかの学者。 NAPSAHの発症年齢は比較的若く.平均年齢は約50歳で.他の学者によると.40～60歳のグループのNAPSAH発症率が高く.近年では.食事構造の変化や生活の加速ペースに伴い.若年化傾向にある。 危険因子は.高血圧.糖尿病.喫煙.身体活動.経口避妊薬.感情的興奮などに関連し.一部の患者は安静時に発症し.病因はinsidiousである。NAPSAHは.他の原因によるSAHと類似しており.多くの場合.吐き気.嘔吐.羞明を伴うか伴わない突然の頭痛として現れ.少数の患者は腰や足などに放散痛を示すことがある。 NAPSAHの臨床症状は動脈瘤性SAHより軽く.頭痛はほとんど我慢できる程度で.側頭部や後頭部後部を中心に軽度から中等度の腫脹と疼痛がみられ.意識障害.局所神経障害.てんかん発作はみられない。 動脈瘤破裂によるSAHに比べ.NAPSAHでは再出血.脳血管攣縮.水頭症などの合併症はまれである。 脳血管攣縮はこの症例群では認められなかった。 海外の学者が1985年から1999年までの関連文献をメタ解析したところ.報告された290例のNAPSAH患者の最長追跡期間は8年であり.再出血や脳血管攣縮の報告はなかった。 頭蓋CT検査は出血の急性期に対してより感度が高く.NAPSAHの検査の第一選択となり.さらにCTAまたはMRV検査を行うと.CTではNAPSAHの出血は主に中脳の末梢プールに限局していることがわかる。 この症例群では.NAPSAHはしばしば前橋プールと輪状プールを巻き込んでおり.中には唯一の出血部位である症例もあった。fallot四徴症プール出血もNAPSAHの一般的な部位であり.海外の学者の中には.fallot四徴症におけるNAPSAHは初回のCTAでは陰性と考えられ.再度DSAを施行し.動脈瘤の可能性を除外するために少なくとも2回の脳血管撮影を行うことが考慮されると指摘する者もいた。 くも膜下腔での血液の吸収・再分布により.ある時間内に元のSAHの型が変化する可能性があることは内外の共通認識である。 本論文で収集した21例の臨床観察では.NAPSAH患者の大部分は1週間後に頭部CTを見直したところ.元のSAHは基本的に吸収されており.10日後に頭部CTを見直したところ.血液が完全に吸収されていた患者もいた。 したがって.NAPSAHの診断には早期の頭部CT検査が非常に重要であることが推奨される。NAPSAHの臨床では血管造影の改善が必要である。 DSAはSAHの診断において高く評価されているが.CTAとDSAは感度.精度ともに同等であり.患者にとってより安全で受け入れやすく.CTA陰性の患者は再度DSA検査を受ける必要はないと考える学者もいる。 私は.動脈瘤の発見率を高めるために.DSA検査の必要性.さらには1週間の再検査の必要性を推奨していますが.病因を明らかにするためには.DSAが依然としてゴールドスタンダードであることを無視することはできません。 SAHの従来の治療法では.治療方針がある程度変更され.頭蓋内圧を下げるための脱水.止血.脳血管攣縮の対症療法と予防.病状の注意深い観察が必要となるだけである。 厳重な安静と活動制限は必要ないが.積極的に血圧をコントロールし.電解質をモニターする必要がある。 患者の状態は速やかに回復するが.少数ながら疲労感や不安感を示す患者がおり.これは心理的負担と関連している。