糖尿病性腎症は.成人の慢性腎不全の病因として最も重要な要因の一つです。 糖尿病性腎症は.1型糖尿病（T1DM）.2型糖尿病（T2DM）のいずれでも発症するが.T1DMの患者さんでは30 %C40%と高い発症率である。 糖尿病性腎症は.T2DM患者の約34.7%に発症しています。 ですから.糖尿病性腎症の早期発見は非常に重要です。 糖尿病性腎症は.次のV期に分けられる。I期：糸球体濾過量の増加.腎体積の増加.腎血流量の増加.糸球体毛細血管灌流圧.内圧の上昇。 糸球体基底膜とチラコイド膜は正常である。 適切な治療により回復する可能性があります。 ステージII：すなわち正常アルブミン尿の段階。 糸球体濾過量が正常または増加し.尿中アルブミン排泄量が正常（20μg/分以下または30mg/24時間以下）である。 運動またはストレスにより排泄量が増加し.誘因を取り除くと正常値に戻る。 糸球体基底膜が肥厚し.チラコイドマトリックスが増加する。 血圧はほぼ正常です。 ステージIII：初期の糖尿病性腎症。 糸球体濾過量はほぼ正常.尿中アルブミン排泄量は常に正常より高く.血圧は軽度に上昇する。 糸球体基底膜が肥厚し.チラコイドマトリックスが著しく増加し.結節性・びまん性の糸球体病変と小さな動脈性硝子体病変があり.糸球体の消耗が始まっています。 この段階では血圧は軽度に上昇しており.血圧を下げることで尿中微量アルブミン排泄を部分的に減少させることができます。 ステージIV：臨床的な糖尿病性腎症。 大量のアルブミン.尿蛋白の定量は非選択性蛋白尿で常に24時間当たり0.5グラム以上.重症例では24時間当たり3.5グラム以上の尿蛋白.低アルブミン血症.水腫.高血圧.しばしば様々な程度の窒素貯留と糖尿病眼症がある。 糸球体基底膜のさらなる肥厚.チラコイドマトリックスのさらなる増加.糸球体の衰弱が見られる。 ステージV：末期腎不全の状態です。 糸球体の消耗により尿蛋白排泄量が減少し.糸球体濾過量が10ml/min未満となり.高血圧.低アルブミン血症.浮腫.クレアチニンおよび尿素窒素の増加.食欲不振.吐き気および嘔吐.貧血.代謝性アシドーシス.低血中カルシウムおよび高血中カリウム.二次性尿中神経障害および心筋症が認められる。 このVステージの中で最も重要なのがIII期：早期糖尿病性腎症で.糖尿病性腎症を発見できる最も早い段階であり.効果的な介入により糖尿病性腎症のさらなる進展を阻止する上で大きな効果が期待できます。 糖尿病性腎症の発症初期は明らかな自覚症状がないことが多く.発見されたときには腎症の中・後期であることがほとんどで.患者さんにとって治療は困難で苦痛なものとなっています。 したがって.初発の2型糖尿病と5年以上経過した1型糖尿病の患者さん全員に尿中マイクロアルブミンをスクリーニングし.早期診断.早期治療.早期利益を目指す必要があります。