骨粗鬆症は.加齢に伴って起こる体内の骨組織の変性変化です。 骨量（骨ミネラルと骨基質）は年齢に比例して継続的に失われますが.その速度は遅く.高齢者であれば誰でも経験する生理的変化.生理的変性過程です。 骨粗鬆症は.骨強度の低下と骨折のリスク増大を特徴とする骨代謝の全身性疾患である。 骨強度は.主に骨密度と骨量の完全性を反映しています。 中高年に多い.有病率の高い病気です。 通常.骨折が起こるまで.特別な臨床症状はありません。 男性よりも女性に多く.閉経後の女性や高齢者によく見られる病気です。 中国では高齢者人口の増加に伴い.骨粗鬆症の発症率が上昇しており.中国だけでなく世界的にも懸念される健康問題である。骨粗鬆症の具体的な原因はまだ十分に解明されていませんが.一般的には以下の要因が関係していると考えられています。 1.内分泌要因 女性ではエストロゲンの不足.男性では性腺機能低下症によるテストステロンの減少によって骨粗鬆症が引き起こされます。 骨粗鬆症は特に閉経後の女性に多く.早発卵巣不全により骨粗鬆症の出現が早まることから.エストロゲンの減少が骨粗鬆症発症の重要な要因であることが示唆されています。 閉経後5年以内に骨量減少が急激に進み.年間2～5％の骨量減少が一般的です。 閉経初期の女性の約20～30％は年間3％以上の骨量減少で.急速骨量減少と呼ばれ.70～80％は年間3％未満の骨量減少で.正常骨量減少と呼ばれています。 痩せた女性は太った女性に比べ.骨粗しょう症や骨折を起こしやすい。これは.後者の脂肪組織でアンドロゲンがエストロゲンに変換される結果である。 骨粗鬆症患者の血中エストロゲン濃度は.同年齢の正常な女性と比較して大きな違いは見られず.エストロゲンの減少だけが骨粗鬆症を引き起こす要因ではないことが示唆されています。 一般に高齢者では.生理的な腎機能の低下があり.それが1,25-(OH2)D3産生の低下や血中カルシウムの減少に反映され.副甲状腺ホルモンの分泌を促すため.多くの著者は血中副甲状腺ホルモン濃度が年齢とともに30％以上も上昇する場合が多いと報告しています。 閉経後の骨粗鬆症の女性における副甲状腺機能の研究では.機能低下.正常.機能亢進が混在していることが示されています。 一般に.高齢者の骨粗鬆症は副甲状腺機能亢進症と関連があると言われています。 女性はどの年代でも男性よりカルシトニン値が低く.更年期の女性ほどカルシトニン値が低いことが分かっており.女性の骨粗鬆症になりやすさにカルシトニン値の低さが関係していると考えられています。 カルシウム点滴後のカルシトニンの増量値は男性より女性で有意に低く.カルシトニンの基礎値および増量値はともに年齢と負の相関があった。 北京ユニオン医科大学病院内分泌科の報告によると.閉経前と閉経後の健康なボランティアに静脈内カルシトニン興奮試験を行ったところ.カルシトニン予備能に有意差は見られなかったという。 一方.カルシトニン予備能の低下は.骨量減少患者.骨粗鬆症患者のいずれにおいても認められ.後者がより顕著であったことから.カルシトニン予備能の低下が骨粗鬆症の発症に関与している可能性が示唆された。 閉経後の骨粗鬆症の女性の血中カルシトニン濃度は.ほとんどが低下していると報告されていますが.正常値や軽度の上昇も報告されています。 骨粗鬆症の形成には.骨芽細胞機能.加齢に伴い低下する腎臓の1-α-水酸化酵素活性.それに伴う1,25-（OH2）D3濃度の減少も関与している。 その他.内因性副腎皮質ホルモンが過剰に分泌されるクッシング症候群や慢性甲状腺中毒症などの内分泌疾患は.骨吸収や骨排泄の増加を招き.いずれも骨粗鬆症の形成と関連するものである。 2.遺伝的要因 骨粗鬆症は.白人.特に北欧人に多く.次いでアジア人に多く.黒人には少ない。 骨密度は骨粗鬆症の診断に重要な指標であり.骨密度の値は主に遺伝的要因によって決まり.次いで環境要因の影響を受けます。 若い双子のBMDの差は一卵性双生児間の差の4倍.成人の双子のBMDの差は一卵性双生児間の差の19倍と報告されています。 1994年.Morrisonらは.ビタミンD受容体の遺伝子型がBMDの違いを予測し.全体の遺伝的影響の75％を占め.様々な環境因子で調整した後.BMDはBB遺伝子型より約15％高く.椎体骨折の発生率の点ではbb 椎体骨折の発生率では.bb遺伝子型はBB遺伝子型に約10年遅れており.股関節骨折の発生率では.bb遺伝子型はBB遺伝子型の4分の1に過ぎません。 この研究の予備的結果は.民族や国によってかなりの差があることを示唆しており.最終結果はさらに調査する必要があると思われます。 その他.コラーゲンやエストロゲン受容体遺伝子と骨粗鬆症の関係についての研究も報告されているが.明確な結論はまだ出ていない。 3.栄養的要因 思春期のカルシウム摂取量は.成人期の骨量のピークに直接関係することが分かっている。 カルシウムが不足するとPTHの分泌が増加して骨吸収が起こり.低カルシウム食の人は骨粗鬆症になりやすい。 ビタミンDが不足すると.骨基質のミネラル化が阻害され.骨軟化症になる可能性があります。 慢性的なタンパク質不足により.骨機構タンパク質の合成が不十分になり.新生骨の生成が遅れ.カルシウム不足を伴うと骨粗鬆症が加速される。 ビタミンCは.骨基質のヒドロキシプロリンの合成に不可欠で.骨基質の正常な成長を維持し.骨細胞による十分なアルカリホスファターゼの生産を維持することができ.ビタミンCの不足は骨基質の合成を減少させます。 4.廃棄物要因 筋肉は骨組織に機械的な力を発生させ.筋肉が発達した骨は強く.骨密度の値は高いです。 高齢者の活動低下により.筋力が低下し.機械的刺激が減少し.骨量が減少する。筋力の低下や協調運動の障害により.骨量の減少を伴うと.転倒や骨折を起こしやすくなる。 高齢者が脳卒中などの病気で長期間寝たきりで活動しないと.廃用性因子により骨量が減少し.骨粗鬆症になりやすくなります。 5.薬物・疾患 フェニトインナトリウム.フェノバルビタール.カルバマゼピンなどの抗けいれん剤は.治療によるビタミンD不足のほか.腸のカルシウム吸収障害や二次性副甲状腺機能亢進症などを引き起こします。 アルミニウム製剤を含む酸生成剤の過剰使用は.リン酸の吸収を阻害し.骨ミネラルの分解につながる可能性があります。 グルココルチコイドは.骨形成を直接的に阻害し.カルシウムの腸管吸収の低下.カルシウムの腎排泄の増加.二次的な副甲状腺機能不全.性ホルモンの産生を促進する。 ヘパリンの長期使用は骨粗鬆症と関連しているが.その正確なメカニズムは不明である。 シクロスポリンAなどの化学療法剤は.ネズミの骨再生を促進することが分かっています。 腫瘍.特に多発性骨髄腫の腫瘍細胞が産生するサイトカインは.破骨細胞を活性化することがあります。また.小児または青年の白血病やリンパ腫では.骨粗鬆症が限定的であることが多いのですが.このような場合にも破骨細胞を活性化します。 炎症性腸疾患などの消化器系疾患は.吸収不良や摂食障害につながります。 神経性食欲不振症は.急激な体重減少や栄養失調を引き起こし.無月経を伴います。 過剰な骨髄過形成と海綿体接合部の菲薄化に起因する真珠様白色貧血.およびこの患者群における二次性性腺機能低下症をいう。 6.その他の要因 アルコール乱用は.骨に直接毒性を及ぼす。 喫煙は肝臓でのエストロゲンの代謝を高め.骨に直接作用するほか.体重減少や早期閉経の原因となります。 長時間の激しい運動は.特発性骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。