概要
高浸透圧非ケトーシス糖尿病性昏睡（HNDC）。 高浸透圧非ケトン糖尿病性昏睡（Hyperosmolar nonketotic diabetic coma：HNDC）は、ストレス条件下で体内のインスリンが相対的に不足し、インスリン対抗調節ホルモンの増加と肝グルコースの放出により、血漿高浸透圧脱水と進行性の意識障害をきたす重篤な高血糖の臨床症候群である。 糖尿病の既往の有無にかかわらず中高年の患者にみられ、死亡率が高い。
病因
本疾患は高齢者、軽度の糖尿病または耐糖能障害者に多く、急性感染症、急性心筋梗塞、脳血管障害、急性膵炎、尿毒症、熱傷、頭蓋脳手術などの重篤なストレスが存在する場合に誘発されやすい。 高張状態は、サイアザイド系薬剤、マンニトール、ソルビトール、高張糖およびナトリウム含有輸液、腹膜透析によって悪化する可能性がある。 グルココルチコイド、β遮断薬、フェニトインナトリウム、ジアゼパム、シメチジンなどはインスリン抵抗性を引き起こし、高血圧を誘発する可能性がある。
症状
1.誘因
各種急性感染症、激しい嘔吐・下痢、急性心筋梗塞、脳血管障害、急性膵炎、外傷性脳損傷、熱傷、頭蓋脳手術、利尿剤、腹膜透析、過剰なブドウ糖溶液の投与など。
2.緩徐な発症
初期の口渇、多尿、疲労、食欲不振が悪化し、徐々に明らかな口渇、多尿、脱水症状が現れる。
3.高張性脱水症状
喉の渇き、唇や舌の乾燥、ひび割れ、皮膚の乾燥、弾力性の低下、目のくぼみ、尿量の低下、尿閉、血液量の不足、心拍の速さ、血圧の低下、さらにはショック状態。
4.精神神経症状
意識障害の程度はさまざまで、軽症の場合は反応が鈍く、無関心な表情になり、重症の場合は幻覚、失語症、意識の混濁、眠気、昏睡状態になることもある。 上肢の粗大振戦、限定的なてんかん発作、一過性の片麻痺、反射亢進や膝反射消失がみられることもあり、コーンビーム徴候が陽性となることもある。
検査
1.血糖値
33.6mmol/L（600mg/dl）を超えることが多く、尿糖は強陽性。
2.血中ケトン体
正常または軽度上昇、尿ケトン陰性または弱陽性。
3.電解質
血中ナトリウム＞150mmol/L、血中カリウム：正常または低下。
4.血漿浸透圧
>有効血漿浸透圧(mOsm/L)=2[血中ナトリウム+血中カリウム(mmol/L)]+血中グルコース(mmol/L)。
5.血液pHまたは二酸化炭素結合能
正常または低値、アシドーシス患者では有意に低い。
6.血中尿素窒素、クレアチニン
脱水やショックにより増加することがある。
7.白血球数
感染や脱水による増加、ヘマトクリットの増加。
8.心電図
電解質異常（特に低カリウム血症）、心筋虚血や不整脈変化を認めることがある。
診断
糖尿病の既往の有無にかかわらず、明らかな脱水の徴候を伴う原因不明の進行性意識障害を発症した中高年患者は、この疾患の可能性を考慮し、速やかに血糖、尿中ブドウ糖、ケトン体、血中電解質の検査を受けるべきである。 糖尿病と診断された場合、特に中高年の2型糖尿病患者で、食事管理や正式な治療を行わず、最近上記のような誘因があり、多飲、多尿症状、抑うつ、眠気が急激に悪化した場合は、ケトアシドーシスを考慮するだけでなく、本疾患の発生に警戒する必要がある。
高浸透圧非ケトー性糖尿病性昏睡の検査診断基準値は、①血糖値≧33.3mmol/L、②有効血漿浸透圧≧320mOsm/L、③血清重炭酸塩≧15mmol/L、または動脈血pH≧7.30、④尿糖が強陽性、尿ケトンが陰性または弱陽性。 血糖値が33.3mmol/Lを超え、尿糖が強陽性（腎閾値が変化しているものは血糖値が不適合となることがある）、血漿有効浸透圧が330mOsm/Lを超え、尿ケトン体が陰性または弱陽性で、臨床的意識障害と著明な脱水があれば診断が成立する。
処置
1.直ちに集中治療室に送る。
静脈を開き、血糖値、電解質、血液ガス分析、血液・尿ルーチン、尿ケトン体、心電図、胸部レントゲン写真、脳CTなどを緊急にチェックする。
2.水分補給
輸液量は体重の12％と推定される。心機能障害や腎機能障害がなければ、最初の1～2時間で1000～2000ml、その後血圧が上昇し尿量が増加するまで、2～4時間で500～1000mlの生理食塩水を急速に点滴補充することができる。 ほとんどの患者は脱水がひどく、点滴による水分補給の速度には限界があるため、胃ろうによる水分補給は心臓や腎臓の負担を軽減しながら、脱水状態を速やかに改善することができるが、胃ろうによる水分補給は、誤嚥を起こさないように、胃ろうの1本1本に水を注入しすぎないように注意する必要がある。 高齢者、心不全や腎不全、中心静脈圧の監視を使用する必要があり、あまりにも迅速に心不全や肺水腫につながる輸液を防ぐために、我慢できない人は、胃管から補充することができます。 血糖値が13.9mmol/L（250mg/dl）に低下し、血漿浸透圧が320mOsm/L以下に低下したら、5％ブドウ糖液に切り替える。
3.インスリン療法
方法は糖尿病性ケトアシドーシスの治療と同じで、少量のインスリンを0.1～0.15U/kg/hで持続点滴し、血糖が13.9mmol/Lまで下がったら、5％ブドウ糖液または5％ブドウ糖生理食塩水に切り替える。 浸透圧が急激に低下して脳浮腫を起こすのを防ぐため、血糖値は11.1mmol/Lに保つ必要がある。
4.カリウムの補充
原理は糖尿病性ケトアシドーシスと同じである。
5.その他
一般にアルカリの補充は必要なく、血糖の低下が速すぎないように、1時間あたり5.6mmol/L（100mg/dl）の低下が適当である。 病状が安定したら、インスリンを皮下注射に変更する。
その他の治療：①原因因子の除去：感染者には抗生物質を投与する。 ショックの改善：水分補給を行ってもショックが改善しない場合は、血漿を輸血する。 高張により血液粘度が上昇するため、動脈・静脈血栓症や播種性血管内凝固症候群（DIC）を予防し、適切な抗凝固療法を行う。 治療中に脳浮腫を合併しないようにする。