診療所やホームページで.患者さんから細菌のL型化について質問されることによく遭遇します。 尿路感染症の患者さんでは.L型菌の有無を明確にするために.繰り返し陰性のプレーン菌の培養を医師から勧められ.高濃度培養を行うことがあります。 では.L型菌とは何でしょうか？ 以下.L型細菌について紹介しますので.参考にしていただければと思います。 リステリア菌の誕生と名前の由来 リステリア菌（Listeria monocytogenes）も実は細菌であるが.通常の細菌とは異なる形態を持つ細菌である。 この細菌は.通常の細菌から.いくつかの作用によって細胞壁を変異させた細菌に変化するが.その中でも最も多いのが抗生物質の誘導である。 この変種はリスター医学研究所（リスターはイギリスの有名な微生物学者）で発見され.その頭文字をとってL菌と名づけられた。 (1）高張性：細菌は通常の培地ではなく.高張環境でしか増殖できない。強力な壁を失い.細胞質膜の層だけが残っているので.非高張環境では細菌は急速に溶解して死滅する。例えば.L aureusは蒸留水中で3分で溶解し2時間後には消滅してしまう。 0.1％～0.2％の塩化ナトリウム溶液では.15分後に菌が90％減少し.2％～15％の塩化ナトリウム溶液では.菌に変化がない；先祖返り性：これは重要な生物特性で.菌壁を抑制・破壊する因子が除去されると.L菌は細胞壁を完全に回復して親株に戻り.親株の特性を持つことになる これを先祖返りというのです。 祖先は.次の2つのタイプ.すなわち①可変L菌に分けることができます：阻害.L菌の親株に迅速に戻って削除された要因の細胞壁の破壊.このタイプの臨床分離.通常はちょうど形成または光L菌の細胞壁の欠陥は.細胞壁は完全に存在しない.それは祖先に容易ではありません②安定L菌：阻害.除去要因の細胞壁の破壊.多くの世代の後にまだL菌の特性を維持します③安定L菌：阻害.除去要因の細胞壁の破壊.多くの世代の後にまだL菌の特性を維持します②安定L菌：阻害.除去要因の細胞壁の破壊が多くの世代の後.まだL菌の特性を維持します③L字型の細菌.細胞壁を破壊して.多くの人々はまだ.細胞壁が.先祖に.先天性細菌の特徴を維持しています。 弱い抗原性：細菌の主な抗原は細胞壁とその表面の付属物にあり.壁がなくなると.抗原性は大幅に低下するか.消失する。L菌は宿主の体内で生存し.宿主の防御機構に抵抗できる。抗原性はあるが.抗原性が弱いため.宿主の免疫系の自己防御を逃れることができる。 これが.L菌が宿主の中で長生きする理由である。 L. aeruginosaの病原性は一般細菌と同じで.人体のあらゆる部位に感染し.慢性疾患を再発させることがある。 しかし.L型細菌はヒトの細胞に付着して初めて病気を引き起こすことができ.その付着力は親株の1/10と弱いものの.付着時間が非常に長いのが特徴です。 通常.親株は壁に多糖類が存在し.それが走化性因子として働くため.感染後に末梢白血球が増加するが.L型菌は壁がない.つまり多糖類がないため.感染後も末梢白血球は正常範囲にとどまる。 この種の細菌は広く存在しています。 発熱が長引き.正常培養で菌が増殖しないために診断がはっきりしない場合.L菌の感染と嫌気性菌の感染という二つの可能性を考える必要がある。 誤診や診断の見落としを防ぐために.両方の培養を行う必要があります。 親株に比べ病原性が低いため.急性経過をとらないことが多く.宿主に長期間とどまり.持続的な感染源となる。 1型感染症に対する抗菌薬の選択 親株がL型になると薬剤感受性が大きく変化するため.L型菌の特性に応じた抗菌薬の選択が必要である。 壁がない.あるいは不完全なため.ペニシリン系やセファロスポリン系などの細菌壁に作用する薬剤は服用できないが.後者は壁が完全にないためか.臨床ではよく効果を発揮する。 これらの抗生物質は親株を破壊するだけで.壁を失ってL株になったものには効果がなく.L株を誘導し続けるため.病気が長引く。これは.バンコマイシン.クロラムフェニコール.ネオマイシンなどの壁と細胞膜の両方に効果のある抗生物質を選ぶことができる。アミカシン.ゲンタマイシン.トブラマイシン.小型ノルフロキサシンなどの細胞膜に作用して.タンパク質合成に干渉する抗生物質を選択することも可能である。 アミカシン.ゲンタマイシン.トブラマイシン.キシラジンなどのアミノグリコシド系抗菌薬は.親株よりもL株に対して強い殺傷効果を示し.特に前者はほとんどのアミノグリコシド系鈍化酵素に対して安定で.頻繁に臨床使用されても耐性ができにくい。マクロライドやテトラサイクリン系のエリスロマイシン.ロキシスロマイシン.スピラマイシン.ドキソルビシン.メマンチンなども使用でき.いずれも細菌タンパクを阻害することが可能である G+菌の壁や細胞膜にはリン脂質がないため.ポリミキシンBのような細胞膜のリン脂質に作用する抗菌薬は適さず.L株やその親株には効果がない。 L菌の薬剤感受性は.しばしば親株と異なっている.それは耐性を生成することができ.抗菌薬の元のタイプと用量は動作しません.有効であるために.用量を増加させ.薬を変更する必要があります。βラクタム誘発L菌.その病原性とその毒性は.症状がより穏健/またはいくつかの救済であるように弱いが.薬が中断した後.L菌.親株に戻り.毒性が増加.症状が再び明示されている.これは これは「リバウンド」と呼ばれるもので.したがって.特に敗血症の場合.治療は長期にわたる必要があります。 親菌の耐性株をL株に形質転換した場合.通常は壁の欠損により細胞壁中の耐性Rプラスミドが失われ.復帰しても耐性は回復しないが.Rプラスミドの消失は壁の欠損の程度に依存し.耐性をコードするDNAが結合したままでは耐性は維持される。 このため.抗生物質は通常.治療法を組み合わせて.比較的長い治療期間と高用量を投与する。