CASE REPORT：子供は12歳の男性であった。8年来の複視混濁のため2008年11月5日に入院した。目の充血，目の痛み，羞明，流涙，視覚の歪みを伴う不快感はなかった。身体的健康状態は良好であり.眼球外傷や遺伝的・薬物アレルギーの既往は否定された。専門的検査：視力：右目0.15.矯正0.15.左目0.15.矯正0.15。眼圧：右14mmHg.左13mmHg.両眼とも結膜充血なし.角膜透明度.前房深部.KP（-）.心房フラッシュ（-）.瞳孔径3mm.光反応性.水晶体 水晶体は不均一に混濁し（図1）.硝子体.眼底は不鮮明であった。補助的な検査を行った。眼球A/B超音波検査では.右眼は軸長23.5mm.左眼は軸長23.3mm.水晶体は両目とも白濁.右後強膜カイロミクロンに異常はない。角膜内皮細胞数。右眼2911.8個/mm2（図2）.左眼2910個/mm2。角膜内皮細胞の形態は正常であった。診断：両目とも先天性白内障。2008年11月10日14時30分.局所麻酔下で右眼に白内障吸引術と眼内レンズ挿入術を併用し.カプセルバッグに＋19 D眼内レンズを1個挿入.1％カルビミクリン瞳孔縮小後.眼洗浄液交換を施行した。術後1日目午後8時（術後14時間）.全身状態良好.眼痛なし.右目視力0. 12.眼圧は5mmHg.軽度の毛様体混濁.軽度の中心角膜浮腫.KP（＋）.房室フラッシュ（＋＋）.やや浅い前房.一部虹彩後部癒着.瞳孔は約4mm過小.瞳孔A/B超音波検査で右眼前硝子体に軽度混濁を認めた。臨床診断は感染性眼内炎とし，鎮静剤としてセフティゾキシム，デキサメタゾンの全身投与，ゲンタマイシン，デキサメタゾンの結膜下注射，角膜栄養剤として複合硫酸ネオマイシン点眼，複合トロピカミド点眼，ジクロフェナクナトリウム点眼，ビタミンパームゲル等の外用剤を投与した。術後2日目.右眼の視力は0.1.びまん性霧状角膜浮腫.前房からの滲出液の増加.虹彩後部癒着の大部分.梅状瞳孔を認め.上記の治療を継続した。術後3日目に表面麻酔下で前房洗浄を行い，バンコマイシン1mgとデキサメタゾン400μgを注射した。手術は成功し，術後も全身性抗炎症治療を継続した。手術中に採取した前眼部液は細菌および真菌培養に回した。術後4日目，右眼は裸眼視力0.04，眼圧23mmHg，前房内滲出液の著しい増加，びまん性角膜浮腫の増大がみられた。診察・相談の結果，「中毒性前眼部症候群（TASS）」の可能性が考えられたが，眼内感染の可能性も完全には否定できない。セフティゾキシムとデキサメタゾンの全身投与を継続し，トブラマイシン・デキサメタゾン滴下1回/時間，ジクロフェナクナトリウム滴下6/日，複合トロピカミド滴下で局所抗炎症治療を強化し瞳孔を動かし続けました。術後5日目，右眼の視力は0.06，毛様体混濁は軽減，角膜浮腫は軽減，前房内滲出も有意に軽減していた。術後7日目に前房内液の細菌および真菌培養を実施し，陰性であった．臨床的印象と合わせて，全身的な薬物療法は中止された．術後10日目，右眼の裸眼視力は0.1，眼圧は22mmHgであった。頻回点眼による上皮障害を考慮し，点眼回数を減らし，角膜上皮成長因子と自家血清の添加を行った。その後，状態は徐々に改善した。術後21日目，右眼視力は0.1，矯正は0.15であった。眼圧は19mmHg.角膜の周辺部の透明帯は増加し.中心部はまだ浮腫んでおり.上皮は無傷であった。術後22日目に退院した。退院2週間後の検査では.右目の視力は0.15.眼圧は16mmHg.角膜の中心部はまだ軽い浮腫があり（図3）.上皮は無傷であった。
考察 1992年にMonsonら[1]がTASSの概念を初めて提唱した。TASSは前眼部の急性非感染性炎症で.前眼部手術.特に白内障手術後の術後合併症とされる。TASSは.術中の器具や薬剤による眼内組織の損傷など.前房に侵入した非感染性因子によって引き起こされる術後の無菌性炎症であると一般に考えられています。
TASSは前眼部手術の初期に最もよく見られ.急速に発症します（12時間から24時間）。典型的な症例は.白内障やその他の眼科手術後早期に急性に発症し.前眼部に限局した無菌性の炎症反応を呈します。特徴的なのは.びまん性の角膜浮腫（広範な内皮細胞障害による）.前房内の線維性滲出液.不規則な瞳孔散大.初期には正常または低めの眼圧で.後期には海綿体網膜などの障害により.二次性高血圧や緑内障形成に至ることです。前房.虹彩.眼内レンズの表面にフィブリンが形成された重症のTASSでは.虹彩の永久損傷.瞳孔の収縮と拡張能の低下.海綿体網膜の損傷につながることがあります。角膜浮腫は.多くの場合.内皮細胞接合部の破壊とバリア機能の急性喪失に起因すると考えられている。TASSの病理組織学的特徴は.前眼部の損傷-細胞の壊死および/またはアポトーシスと細胞外組織の破壊-である。角膜内皮は.毒性因子に対して最も敏感な前眼部組織であるため.角膜はTASSにおいて最も影響を受ける組織です[2]。
現在のTASSの診断は.(1)ほとんどが前眼部手術の12～24時間後に見られる.手術がスムーズに行われた.(2)大きな痛みまたは軽い痛みを伴わない目のかすみ.に基づいています。(3)びまん性角膜浮腫で.軽度の毛細血管うっ血.前房内線維素滲出液や膿の貯留.虹彩萎縮や不規則な瞳孔散大.重症の場合は続発緑内障を伴うことがある(4)後房組織に有意な病変がない(5)房中や硝子体の細菌培養が陰性(6)有効なグルココルチコイド療法 [3]. 主な鑑別診断は.感染性眼内炎である。感染性眼内炎は.術後2～7日で発症することが多く.硝子体炎症が現れます。硝子体炎患者の75%は眼痛のほか.眼瞼腫脹.結膜浮腫.分泌物増加.びまん性結膜充血などの感染症の徴候を認めます。前眼部に膿の貯留や線維素性滲出液を伴う重度の炎症を伴う TASS は眼内炎との鑑別が困難であり.早期に房水細菌培養に頼るのはグラム染色や細菌培養が陰性の場合にのみ TASS を確認するためである。著しい眼痛なし.その後の正常値以上の眼圧上昇.眼球 A/B 超音波検査で後眼部組織の浸潤なし.心房液細菌培養（-）.グルココルチコイド.抗菌薬.非ステロイド性抗炎症薬の全身および眼球外用で改善した。レトロスペクティブな分析では.この患者は臨床的にTASSの特徴と一致した。
TASSは.前房に侵入した非感染性因子によって引き起こされる術後の無菌性炎症である。発生原因としては.眼内灌流液の化学組成.pH.濃度.浸透圧.変性した眼内用消耗品.粘弾性物質.眼内麻酔薬.抗生物質因子.金属イオン.保存料.添加物.洗剤.殺菌剤.オートクレーブの水および水蒸気.細菌内毒素.酸化物の蓄積および残留.眼内レンズの研磨および消毒.眼内器具.薬剤キャリアの反復使用などである。TASSの発生も報告されている[6] TASSの発生は.環境因子と薬物毒性管理の程度が問題であり.手術中に使用するすべての薬物と眼に入る溶液の濃度やpHを総合的に分析し.手術室での滅菌工程を総合的に検討・分析することが必要である。今回使用された灌流液.粘弾性体.瞳孔縮小剤はいずれも正規のメーカーが製造した適格な使い捨て消耗品であり.使用期限内であったため.TASSの原因となった可能性は低いと思われます。
TASSが発生したら.できるだけ早くグルココルチコイドや非ステロイド性抗炎症剤を点眼する必要があります。重症の場合は.全身性のグルココルチコイドを適用することができます。ほとんどのTASSはステロイド外用薬や非ステロイド性抗炎症薬でコントロールできますが.眼組織にダメージを与え.角膜上皮障害を引き起こす可能性もあります。前眼部注水は.現在のところTASSの治療には推奨されていない。また.眼圧を注意深く観察する必要があります。眼圧は当初低く.毛様体機能が回復するにつれて.すなわちTASSエピソードの後半になると.毛様体突起から分泌される房水が急峻なピークを作り.毒性成分による海綿体網膜の損傷による急性炎症.後期には長期にわたる慢性海綿体網膜の損傷が起こり.眼圧上昇や緑内障形成に至る可能性があります。角膜内皮共焦点顕微鏡は.角膜内皮障害についての洞察を提供します。TASSの予後は.誘発物質の種類とレベル.曝露期間.治療を開始する時期など多くの要因によって異なります[4]。
TASS予防は.外科医.手術室の看護師.手術器具の洗浄・滅菌を行う人など眼科手術チーム全体にとって極めて重要なことです。特に.再使用する手術器具は絶対に無菌で清潔であることが重要である。使い捨ての器具やチューブは可能な限り使用し.再使用する器具は放射線やガスで滅菌することが望ましい。超音波用シンクが汚染されるとKlebsiella属やPseudomonas属などのグラム陰性菌が増殖しやすく.耐熱性細菌エンドトキシンの蓄積につながるため.毎日1回は交換する必要がある。オートクレーブを適用する場合.グラム陰性菌や潜在的な病原性細菌エンドトキシンの汚染を防ぐために.少なくとも週に一度は使用する水を交換する必要がある。
近年.前眼部手術におけるTASSは徐々に増加しており.特に特定の眼科センターでTASSが疫学的に発生することがあるため.この重篤な合併症の発生は避けられない。したがって.この重大な合併症は.手術に関わるすべての人が高い優先順位を持つべきものである。