(1)
心肺蘇生や窒息が一般的な原因である
(2)
ミオクローヌスは聴覚.触覚.視覚などの外部刺激によって容易に誘発または増悪する
(3)
てんかん様電気活動を伴う脳波や脳画像は非特異的である
(4)
治療はバルプロ酸.クロナゼパムなどの抗てんかん薬が望ましい
(5)
全身の予後は良く.可能性として
(5)全体的な予後は良好で.神経障害が残存する可能性がある。 低酸素症後のミオクローヌスは.臨床上珍しいものではなく.様々な原因による脳低酸素症後に発生し.心肺蘇生や窒息がその一般的な原因である。
ミオクローヌスは主な臨床症状で.筋肉または筋肉群の急速で一過性の集簇した収縮.または活動筋の短時間の筋緊張低下を特徴とし.聴覚.触覚.視覚などの外部刺激により容易に誘発される（反射性ミオクローヌスなど）。
急性型はミオクローヌスと呼ばれ.心停止後24～48時間の昏睡状態の時に発症し.ほとんどの患者さんがミオクロニーてんかんを呈し.予後不良を示唆する病態です。
多巣性皮質活動の結果であると考えられ.神経障害は時間とともに改善し.予後は良好である。 てんかん発作を併発し.脳波では多巣性障害を示し.約半数にてんかん放電が見られる。 バルプロ酸.クロナゼパム.レベチラセタムが治療薬として選択され.併用が推奨される。
また.難治性の慢性低酸素後ミオクローヌスの患者には.オキシベートナトリウムの使用で大きな緩和が報告されています。 低酸素症後ミオクローヌスの発症機序はまだ明らかではない。
低酸素症後ミオクローヌスは.主に5-HT1B.5-HT2A.5-HT1Dなどの5-HTサブタイプの減少によって現れる5-HT代謝障害によって引き起こされると示唆されている。
低酸素症後ミオクローヌスの病態には.GABAのA受容体が関与していることが研究で明らかにされています。
低酸素後ミオクローヌスは症候性ミオクローヌスであり.病歴と典型的な臨床症状から診断される。
脳波はてんかん様電気活動を示す場合と示さない場合があり.治療にはバルプロ酸.クロナゼパム.レベチラセタムなどの抗てんかん薬が選択されます。
本疾患の長期予後は良好で.ほとんどの患者は数年後にミオクローヌスの著しい寛解を経験するか.軽度の神経学的障害を併せ持つようになる。 外来を受診した若い男性画家は，中毒性脳症により昏睡状態となり，呼吸不全で気管切開と人工呼吸が行われていた．
治療はLEV＋VPA＋CNZであった。