I. 大腿骨頭壊死症とは？
大腿骨頭壊死症は.大腿骨頭の無菌性壊死または虚血性壊死と呼ばれ.様々な原因で大腿骨頭の局所血流が悪くなり.さらに虚血.骨細胞の壊死.骨梁の破壊.大腿骨頭の崩壊を引き起こす病変である。 大腿骨頭壊死症は.1888年に世界の医学界で初めて認知されて以来.稀な疾患から頻度の高い一般的な疾患へと変貌を遂げました。 特に.ホルモン剤が導入され.その使用が普及してからは.大腿骨頭壊死症の発生率が徐々に増加しています。 交通機関の変化による事故の増加や.人々のライフスタイルの変化により.この病気の患者数は飛躍的に増加しています。 不完全な統計によると.現在.大腿骨頭壊死症の患者数は全世界で3,000万人.中国では約400万人と言われています。 最近の調査では.大腿骨頭壊死症の発生に大きな男女差はなく.年齢に関係なく発生すること.ホルモン剤の使用歴.股関節外傷.アルコール依存症.関連疾患のある人では.発生率が有意に高いことが明らかになっています。
大腿骨頭壊死症は.年齢に関係なく発症しますが.31歳から60歳に多く.男女差はありません。 股関節やその周囲の関節に漠然とした鈍痛として始まり.活動後に悪化します。
次に.大腿骨頭壊死の原因にはどのようなものがあるのでしょうか。
外傷性：股関節の外傷.大腿骨頭や大腿骨頚部の骨折.股関節の骨折や脱臼.あるいは骨折や脱臼でもない血管枝の損傷により.大腿骨頭の局所虚血が起こり.それがさらに進行して壊死に至る場合があります。
非外傷性：（1）グルココルチコイドの長期または大規模なアプリケーションは43％を占めて（2）アルコール中毒（3）減圧症.ダイビング.高圧の状況で飛行人員.血液や組織中の増加溶存窒素は.環境の圧力が減少すると.溶解している過剰な窒素は.徐々に肺を介して放電する必要があります.圧力があまりにも速く減少した場合.窒素が時間で排出されない.つまり.体内の無料アウト.ガス栓塞.ガスの結果泡の形成.。 減圧が早すぎると.窒素ガスがすぐに排出されずに体内に遊離し.ガス塞栓を形成し.血管の血流を阻害して虚血性壊死に至る。
その他：高血圧.糖尿病.動脈硬化.肥満.痛風.放射線治療.火傷なども大腿骨頭壊死の原因となります。
3.大腿骨頭壊死の発症機序について
外傷性大腿骨頭壊死の病態は.骨内外の動脈が突然閉塞することによる虚血である。 骨外血管損傷は.関節包や円形靭帯が損傷した際に.支持帯の動脈や靭帯内の血管に供給している血液供給血管が損傷することで起こります。 骨内血管損傷は.骨折が直接骨内血管を破壊し.中断させた場合です。
非外傷性大腿骨頭壊死の病態は複雑であり.病態を論じる前に大腿骨頭と頸部の解剖学的特徴を概観しておく必要がある。
図中.青色で示した大腿骨頭頸部周辺は関節腔で.潤滑油や栄養剤の役割を果たす関節液で満たされているため.大腿骨頭頸部と外界との間には血管が通っておらず.血管は下からしか入ってきません。 大腿骨の頭部と頸部は硬い骨皮質に包まれており.頭部は大きく.頸部は細い。 また.大腿骨頭の体重がかかる部分は体重負荷時に変形し.髄腔内に一時的な圧力の上昇を生じさせます。 一般に.壊死は複合的な作用の結果であると考えられている。 ネクローシスが発生する一般的な原因をまとめると.次のようになる。
(a) 血管に関連する病変
1.血管病変：骨外血管障害と骨内血管障害に分けられる。 閉塞は.動脈.静脈または毛細血管床で発生することができます：大腿骨頭壊死は.通常.高血中脂質.高血圧.冠動脈のアテローム性動脈硬化を伴う.糖尿病患者やアルコール中毒患者で発生するので.外Chandlerら大腿骨頭壊死「股関節冠状動脈疾患」と呼ばれます。 Saitoらは.閉塞性血管炎が免疫複合体抗体の沈着によるものであることを示唆している。 斉藤ほか 放射線動脈炎や骨内閉塞性血管炎も.壊死を伴うことがある。
超選択的血管造影で内転子大腿動脈から上支持帯動脈が途切れているという所見から.骨外動脈閉塞説を唱える著者もいる。 しかし，血管造影による閉塞は必ずしも血管閉塞ではなく，遠位血停滞による静脈還流のアーチファクトである可能性が高いとする意見もある。1995年のStarklintは，股関節切除標本の特殊染色により，静脈に新旧線維性塊の蓄積（および血管周囲の求心性線維化）を認め，動脈閉塞ではなく骨内性静脈閉塞であることを見いだした。 この所見は.大腿骨壊死における骨内圧の上昇.髄内血管造影で見られる静脈系全体の血流の遅さ.髄内部分の酸素分圧の低下を説明するものと思われます。 妊娠中の壊死が多いのは.通常.骨盤内静脈のドレナージに影響を与える子宮の肥大と関連していると考えられている
2.血管塞栓症.血管内凝固。 塞栓症の原因は.脂肪塞栓症.鎌状赤血球.窒素ガス気泡塞栓症である。脂肪塞栓症の主な原因は脂肪肝であり.脂肪は加水分解されて遊離脂肪酸となり.内皮を傷つけ閉塞を促進させる。 減圧症では.窒素バブル塞栓症が見られる。 鎌状赤血球貧血による変形した赤血球は.血液の粘度を高め.髄内毛細血管や静脈の血管閉塞を引き起こす可能性があります。 中間リンクとして.血管内凝固過程は様々な危険因子（骨内脂肪塞栓症.エンドトキシン.アレルギー反応.タンパク質分解酵素.組織因子）により活性化される可能性があります。 例えば.膵炎から放出される脂肪分解酵素が骨髄脂肪を加水分解し.内皮細胞に毒性のある遊離脂肪酸を生成することにより.血管内凝固が引き起こされることがある。 血管塞栓症は.自然な血栓溶解で再疎通するが.繰り返すと線維化で血管がふさがれるに違いない。
(ii) 関節腔内の圧力の上昇
外傷.炎症.関節炎.関節包内出血を伴う血友病など.関節腔内に液体が蓄積すると.関節腔内の圧力が高まり.関節包の底部から血管が圧迫され.大腿骨頭への血液供給に影響を及ぼすことがあります。
(iii) 骨髄腔内の圧力の上昇
大腿骨頭は狭い空間であるため.この空間内で何らかの原因で体積が増加すると.骨髄腔内の圧力が上昇し.血管が圧迫されて壊死が起こります。 ホルモンは骨髄脂肪細胞の肥大と蓄積を引き起こし.その結果.骨髄内圧が上昇し.骨内の微小血管構造を圧迫し.血行障害を引き起こすことがあります。 同様に.骨髄の脂肪は大量の窒素を吸収して大きくなり.鎌状赤血球貧血は脂肪細胞を大きくし.骨細胞内の脂肪も大きくなって静脈を圧迫し.還流を妨げることがある。 貧血による骨髄過形成も.骨髄腔の圧力を増加させることがあります。 ゴーシェ病では.b-グルコシダーゼがないために骨髄の網状内皮細胞でグルコセレブロシドが分解されず.内皮にますます蓄積して骨内圧の上昇を引き起こすのだ。 血友病で骨髄腔内で出血を繰り返すと.髄内圧が上昇することもあります。 炎症や腫瘍による骨髄転移も.髄内圧を上昇させ.壊死を引き起こす可能性がある
(iv) 骨構造の機械的強度の低下
腎臓透析後の副甲状腺ホルモン値の上昇は.軟骨下骨構造の更新速度を高め.新しい無秩序な骨基質が通常の重量に耐えられなくなり.微小骨折が発生して髄内圧を上昇させます。 また.過度の骨粗鬆症は.微小骨折の数を増やし.圧力を高める傾向があります。 アルコールの乱用は骨粗鬆症の発症を促進し.骨の機械的強度を低下させます。 また.アルコールやホルモンそのものが.骨に毒性を発揮するのです。
(v) 大腿骨頭の病変
甲状腺機能低下症.成長ホルモンの使用.放射線療法を受けた患者さんでは.骨端線がすべることがあります。 骨端線が上方に変位し.骨端線が外旋して外側骨端動脈が歪み.骨端線への血液供給に影響を及ぼすと.骨端線すべり症が発生します。 外転・内旋を伴う先天性股関節脱臼では.腸腰筋と関節縁が内転大腿動脈を圧迫し.大腿骨頭への血液供給に影響を及ぼします。
近年.血栓症（血栓ができやすい体質）と線溶弱化（血栓を溶かす力が弱い）の関連性が注目されています。 また.大腿骨頭壊死症の患者さんの中には.臼蓋がプレーンX線写真で壊死性の密度変化を示すことが多く.大腿骨頭壊死症を股関節疾患として捉えることがより適切である可能性があることを指摘しています。 プロテインsとプロテインcはともにビタミンk依存性の血漿タンパク質であり.これらと凝固因子5が血液凝固過程の抑制に関与している可能性があります。 プロテインsはプロテインcを活性化し.プロテインcが活性化すると活性化した凝固因子5と8を酵素で切断し.血液凝固を阻害する。 プロテインsやプロテインcの欠乏.凝固第5因子の構造異常.活性化プロテインcに対する抵抗性などは.血液凝固の抑制に影響を与え.高凝固性状態（トロンボフィリア）を生じさせます。 体内の線溶系の病変は.組織内のフィブリノーゲン活性化物質の放出に影響を与え.リポ蛋白A濃度を上昇させるため.凝固亢進状態.赤血球の凝集増加.超高粘度化により血流低下と虚血につながる。 高フィブリノゲン血症は.喫煙.糖尿病.経口避妊薬を使用している高リポ蛋白血症（II型およびIV型）の患者さんで見られます。
日本での大規模な疫学調査によると.副腎皮質ステロイド治療後とアルコール依存症が2大危険因子であり.約90％の患者が関連していることが判明しました。 このうち.ホルモン剤使用との関連は5〜25％で.ほぼ100％が両側性であった。 アルコール依存症で起こる壊死の多くは.週に400ml以上の飲酒歴が比較的長く.壊死の発生率は11倍にもなる。 アルコールもホルモンも骨芽細胞に対して毒性を持ち.どちらも肝臓に脂肪を沈着させ.脂肪塞栓の原因になることがある。 また.ホルモンは骨髄の脂肪細胞の肥大.赤色骨髄の黄色骨髄への転換.血管の再生阻害などを引き起こすことがあります。 つまり結論として.大腿骨頭壊死の病態は極めて複雑であり.単一の教義では説明できず.さまざまな要因が組み合わさった結果であると見ることができるのです。
第4に.大腿骨頭壊死の自然修復過程について
人間の組織の大部分は.怪我をすると元に戻らず.肉芽や繊維状の瘢痕組織で修復するしかなく.重度の火傷や切開では瘢痕が伸びるだけである。 しかし.骨組織は他の組織と異なり.修復・再生する力が強く.骨折しても骨同士をくっつけることができ.欠損があっても再び骨が生えることができるのです。 骨の成長と修復の過程を新鮮な骨折で説明すると.骨折後.骨折部位に出血が起こり.血腫ができ.次に肉芽ができ.軟骨の皮ができ.最後に硬い骨の皮.つまり骨組織ができる。 この骨組織は.海綿骨の配列が乱れており.長い時間をかけて骨構造が完全に正常な状態に戻っていきます。 骨折.ドリル.骨髄炎など.壊死の原因にかかわらず.骨の修復過程が同じであることは.よく知られた事実である。
大腿骨頭のユニークな解剖学的構造により.大腿骨頭壊死後に起こるのは通常.効果のない骨修復であり.大腿骨頭壊死における効果のない骨修復という自然の修復過程を人類が認識するまでには長い時間がかかりました。 当初.大腿骨頚部骨折に伴う大腿骨頭壊死では.大腿骨頭内に密度が増加した部分が生じることが発見され.これを死骨と呼んでいたが.1920年にPhemisterが.この密度の増加は周囲の骨の密度が低下したことによる見かけ上の密度増加であると提案した。 1958年.BonfiglioとBardensteinは.大腿骨頭の硬化した部分の壊死した骨梁の表面に新しい骨が付着していることを発見し.1965年にはBohrらが人工股関節の切除された20個の大腿骨頭に対して微小放射線と組織学の研究を行なった。 壊死した海綿骨は表面に新しい骨が付着して幅が広がり.骨密度の増加は海綿骨の幅に比例していることがわかった。 1976年.Kenzoraは250匹のウサギを使い.大腿骨頭壊死後の修復パターンを研究した。 ケンゾラは.骨細胞が死後もかなりの期間そのままであることから.骨細胞の生存診断に光学顕微鏡を用いるのは信頼性が低く.したがって骨細胞の生理機能の判定は組織形態学よりも敏感で信頼性が高いはずだと考えていた。 細胞の生存を示す最も敏感で確実な指標は.リボ核酸（RNA）を合成する能力であり.これが失われると細胞は死んでしまう。 放射性同位体であるH3CVcytidineはRNA合成の前駆体であるため.H3CVcytidineを用いたオートラジオグラフィーを行うことができる。 この方法を用いると.虚血後2時間以内にほとんどの細胞が合成能力を失い.12～24時間以内に軟骨を除く大腿骨頭のすべての細胞が死んでしまうことが証明された。
重水素化シトシンを取り込めない細胞は.成体ウサギの大腿骨頭壊死を確認したと.ケンゾラは論文を締めくくっている。 骨切り部付近の生きた骨の骨髄にある増殖毛細血管と未分化間葉系細胞は.死んだ大腿骨頭の骨髄腔を急速に満たした。 間葉系細胞は.死んだ海綿体の表面に向かって増殖しながら.次第に骨芽細胞としての性質を持つようになる。 そして最後に.壊死した骨梁の表面を覆う機能的な骨芽細胞へと分化する。 死んだ骨の表面に新しい骨が形成され.海綿状の空間を埋めるように膨張し.単位体積あたりの骨の含有量が増加し.大腿骨頭のX線密度が増加します。 海綿骨の中心にある死んだ骨のコアは.後に吸収され.生きた骨に置き換わります。 新しい海綿骨は元より厚く大きくなり.板状の生きた骨となる。 軟骨下死灰緻密骨は.修復開始点から離れた場所にあるため.生物学的反応は遅れて起こる。 粗面海綿体とは異なり.ここでは骨形成よりも骨吸収が主な反応である。 骨形成のスピードが骨吸収のスピードに追いつかないため.軟骨下の骨が失われてしまうのです。 毛細血管の侵入と組織の吸収が軟骨まで進行し.軟骨細胞の増殖反応と変形性関節症に見られるような軟骨マトリックス内の変化を引き起こします。 さらに.破壊的な滑膜混濁が形成され.軟骨表面に増殖し.関節軟骨を破壊する。 関節のミスマッチ.軟骨の喪失は.大腿骨頭の退行性変形性関節症で見られるものと同様で.寛骨臼軟骨に同様の変化をもたらし.その後関節が完全に破壊されます。
1 海綿骨は.壊死した骨梁の表面や間に新生骨を形成し.単位体積当たりの骨密度が増加し.その後壊死した骨梁が徐々に復活する。2 骨関節面は.軟骨下の骨密度が吸収されて徐々に失われる。3 軟骨と関節は徐々に破壊される。 人間の骨修復能力はウサギのそれよりはるかに低く.壊死した海綿骨の修復を一生完了できない人が多く.完了までに10年かかる人も少なくなく.大腿骨頭の変形や変形性関節症が顕著に見られます。 たとえウサギのような修復能力を発揮できたとしても.関節の破壊を避けることはできないのです。 壊死した大腿骨頭を治すには.ウサギの修復能力を超えなければなりません。
ヒトの壊死した大腿骨頭部に低密度領域が出現することは.これまで海綿体の萎縮や修復過程での吸収によって説明されてきた。 2.破壊的修復：骨吸収が著しく.大腿骨頭が断片化するもの 3.再建的修復：壊死の程度を抑え.一定期間.病気の進行を遅らせるか止めるもの。 この所見は.壊死後のプレーンX線写真に見られる硬化した縁.低密度.高密度の領域の外観をよりよく説明するために用いることができる。 かつては.破壊的な骨修復による骨吸収を骨粗鬆症と勘違いして.壊死の診断を遅らせてしまう人が多かったのです。 別稿で.この3種類の修復はいずれも効果がなく.再建的な骨修復も必然的に大腿骨頭の機械的強度を低下させ.崩壊の原因となると指摘している。 一般に.大腿骨頭壊死症は.病変が進行し.単純X線写真に変化が現れるようになると.治癒不可能とされています。
ヒトの骨壊死の修復には.修復の進行に伴う大腿骨頭の崩壊.骨関節面（軟骨下骨緻密物質）の吸収.関節軟骨の破壊の3つの課題があります。 大腿骨頭壊死症はなぜ倒れるのか？ 大腿骨頭壊死後.骨細胞は死んでいるが.骨基質の無機塩類は変化せず.基本的に元の力学的強度を保っている。 修復過程の進展に伴い.大腿骨頭の機械的強度や弾性率は徐々に低下し.機械的強度は元の半分程度にしかなりません。 また.正常な人では大腿骨頭に微小骨折が生じ.この微小骨折は徐々に治癒しますが.いったん壊死が生じるとこれらの微小骨折は治癒せず.時間の経過と共に負荷能力が低下し.最終的には軟骨下骨折が必発となり大腿骨頭は崩壊してしまいます。 つまり.修復が効かない分.倒れるのも早いので.若い人は老人より早く倒れるし.増血剤を使った後は倒れるのも早くなるのです。 大腿骨頭壊死の修復の過程を下表にまとめました。
骨壊死の自然経過や崩壊の進行速度はまだよくわかっておらず.一般に大腿骨壊死の方が進行が速いと言われています。 大腿骨頭の崩壊は.通常.痛みが生じてから2年以内に起こり.確定診断から3年以内に50％の患者さんが手術を受けることになります。 発症から4～6カ月で軽度の倒壊を経験する患者さんが多いことが分かっています。
V. 大腿骨頭壊死の臨床症状
大腿骨頭壊死症の自覚症状としては.まず股関節.内股.前側.膝のあたりが痛みます。 初期には.漠然とした鈍い痛みが断続的に始まり.活動量が増えると痛みが悪化し.安静にしていると痛みが和らいだり軽減されたりします。 しかし.疲れていても休んでいても.ベッドに横になっていても.常に痛みがあるケースもあります。 しかも.痛みは徐々に増していく。 この場合.レントゲン上では明らかな形態的異常は見られないものの.股関節はすでに程度の差こそあれ.機能的に制限されていることがわかります。 例えば.患側の股関節の外転・回旋が制限され.その場でしゃがむことができない状態です。 大腿骨頭壊死症が進行すると.大腿骨頭の崩壊.骨折.変形が起こり.場合によっては股関節の動きや体重負荷に直接関わる亜脱臼を起こすこともあります。 活動時に関節内の骨の摩擦で痛みが生じますが.安静時に骨頭とソケットが擦れないと痛みは目立ちません。 そのため.歩いたり動いたりすると痛みが増し.動くと止まったり軽減したりします。 つまり.初期は機能制限を伴う痛みが主体で.後期は痛みを伴う機能障害が主体である。
第六に.大腿骨頭壊死症の初期段階を判断する方法です。
大腿骨頭壊死の最も初期の症状は.股関節の痛みと引っかかりで.時には断続的な痛みを伴うこともあります。 これがこの病気の主な症状です。 股関節痛の原因は.外傷.股関節脱臼.変性疾患.炎症.腫瘍.腰椎疾患.内科・皮膚科疾患など様々であり.股関節痛の原因となるものは多岐にわたります。 大腿骨頭壊死症は.股関節の痛みを引き起こす多くの疾患の一つに過ぎません。
大腿骨壊死の有無を確認するための自己検査は.以下のような観点から行われます。
(1) 股関節痛が鼠径部.または股関節や膝の後側.外側.内側に放散しているもの。
(2) 股関節のこわばり.脱力感.動きの制限.脚を上げるときの柔軟性のなさ.脚の突っ張りや外反などの症状の早期発現.しゃがむことの困難さなど。
(3) 足を引きずる：歩くときに患肢に体重をかけるのが怖くて.つま先立ちのように歩く。
(4) 骨折.脱臼.股関節捻挫が治った後.股関節の断続的または持続的な痛みが.徐々にまたは突然現れることがあります。 歩行動作で悪化し.時には安静時痛もあり.痛みはピンときたり.痛んだりすることがほとんどで.上記の反応が起こります。
(5) 長期または短期間のホルモン剤の大量使用やアルコール常用者は.股関節痛を呈し.その多くは漠然としたまたは鈍い痛みで.しばしば鼠径部に位置し.活動時に顕著で.休息後に緩和される。
(6)寒暖差：寒いと股関節が痛くなり.その機能が制限される。
(7) 炎症：風邪や発熱があると.血沈が促進され白血球が増加し.患部の股関節の痛みが増します。
上記のような状態になった場合.大腿骨頭壊死症の可能性がありますので.入院して診断する必要があります。
専門家は.日本骨壊死研究所（JIC）とMontが提案した診断基準を.中国の診断基準に統合するよう提言しています。 I. 主な基準 1.臨床症状・徴候・既往歴：主に鼠径部および股関節・大腿部の関節痛.股関節の内旋制限.股関節外傷歴.副腎皮質ホルモン剤塗布歴.アルコール依存症歴 2.X線変化：大腿骨頭の崩壊.関節腔狭さくを伴わない.大腿骨頭内の分界硬化帯.軟骨下骨の半透明X線帯（crescent sign, subchondral fracture） 3.核スキャンでは.次のことが判明した。 大腿骨頭内のホットゾーンにコールドエリアがある。4.大腿骨頭のMRIのT1強調相で帯状の低信号（banded type）またはT2強調相でダブルラインサインが見られる。5.骨生検で骨梁に50％以上の骨細胞空胞巣があり.隣接する複数の骨梁に骨髄壊死の病巣がある。 二次基準 1.X線で関節腔の狭小化を伴う大腿骨頭の崩壊.大腿骨頭内の嚢胞状または斑点状の硬化.大腿骨頭上部外側の扁平化を認める 2.核医学骨スキャンで低温部または高温部を認める 3.MRIでT1相のない均一または不均一な低信号強度のバンド型を認める。 主な基準のうち2つ以上を満たすことで診断が確定します。 1つの主要基準.または4つ以上の二次基準（少なくとも1つの陽性のX線画像変化を含む）を満たせば.診断がつく可能性が高い。
VII.大腿骨頭壊死症の病期分類
(i) 大腿骨頭壊死のステージI（超微細構造変異ステージ）。
X線写真では.大腿骨頭のベアリングシステムの骨梁構造が乱れ.骨折しており.大腿骨頭の縁には毛が生えており.限定された軽度の臨床的痛みを伴うか伴わないかを示しています。
大腿骨頭壊死ステージII（感覚期）。
X線写真では.大腿骨頭内に小さな嚢胞の影があり.嚢胞部を取り囲む環状部に不均一な密度が認められます。 骨の海綿状構造が乱れ.まばらであったり.不鮮明であったりする。 また.大きな痛みとわずかな運動制限を伴う10～30％の小さな倒壊が見られることもあります。
大腿骨頭壊死ステージIII（ネクローシスステージ）
X線写真では.大腿骨頭の不完全.ミミズ状または扁平な縁.海綿状構造の部分的消失.骨密度の不均一.寛骨臼と大腿骨頭空間の拡大または縮小.冗長骨の形成などの形態変化を示し.臨床症状として.疼痛.間欠跛行.関節運動制限.患肢の様々な程度の短縮が認められます。
ステージIV 大腿骨頭壊死症(Disabling Stage)
大腿骨頭の形態や構造に著しい変化があり.不規則な大きな崩壊や扁平化.海綿骨の構造変化などが見られます。 寛骨臼と大腿骨頭の隙間がなくなる.など。 臨床症状としては.疼痛.機能障害.硬直および歩行不能.脱臼または亜脱臼.および関与する膝関節の機能的な動きの制限などがあります。 骨壊死は両側を侵すことが多いため.ほとんどの患者さんは関節の変形や二次的な変形性関節症の変化を生じています。 治療法は数多くありますが.どれも確実な効果が期待できないため.治療はかなり厄介なものとなっています。 しかし.実践の結果.治療が早ければ早いほど.良い結果が得られることが分かっています。 大腿骨頭の虚血性壊死は一般的であり.管理が難しいため.治療を例にとって説明します。
(ii).Ficatのステージング
ステージ0：痛みなし.プレーンフィルム正常.骨スキャンとMRIで異常あり。
Stage I：痛み.正常なプレーンフィルム.異常な骨スキャンとMRI。
ステージII（過剰）：疼痛.プレーンフィルム上の嚢胞性変性または/および硬化.骨スキャンおよびMRIの異常.軟骨下骨折を認めない。
ステージIIIでは.痛みがあり.プレーンフィルムで大腿骨頭の崩壊.骨スキャンやMRIで軟骨下の三日月状（軟骨下崩壊）または.ステップ状の崩壊を伴う異常が見られます。
ステージIVの疼痛.プレーンX線写真での臼蓋病変.関節腔狭窄と変形性関節症.骨スキャンとMRIに異常がある。
(iii) スタインバーグ・ステージング（ペンシルバニア大学のステージングなど
ステージ0：プレーンフィルム.骨シンチ.MRIに異常なし
ステージI：プレーンフィルムに異常なし.骨シンチレーションまたは/およびMRIに異常あり。
AC 軽度大腿骨頭病変＜15％程度の範囲
BC中位 15-30
CC重度：30％以上
ステージII：大腿骨頭の半透明化・硬化性変化
マイルド：15％未満
B 中程度：15～30％程度
C重度：30％以上
ステージIII：軟骨下崩壊（crescent sign）.大腿骨頭の平坦化なし
軽度：関節面の長さの15％未満
BC中等度：関節面長の15～30％。
C重度：関節面の長さの30％以上
ステージIV：大腿骨頭の扁平化
軽度：関節面15％以下または崩壊2mm以下
B 中等度：関節面15～30％または崩壊2～4mm
C 重度：関節面30％以上または崩壊4mm以上
ステージV：関節の狭窄または寛骨臼の病変
A マイルド
B モデレート
C厳しい
ステージ VI 高度退行性変化
(IV）.大腿骨頭壊死症の国際病期分類（骨循環学会ARCO病期分類）。
ステージ0：生検の結果が壊死に一致.その他の検査は正常
ステージ1：骨シンチレーションまたはMRI陽性
MRIによる大腿骨頭病変の範囲が15％未満であること。
B MR大腿骨頭病変の範囲15～30％。
C磁気共鳴装置による大腿骨頭病変の範囲が30％以上であること。
Stage 2：大腿骨頭の斑状不整密度.硬化.嚢胞形成.プレーンフィルムとCTで崩壊を認めず.MRIと骨スキャンで陽性.寛骨臼に変化なし。
MR大腿骨頭病変の範囲が15％未満であること。
B MR大腿骨頭病変の範囲15～30％。
C MR大腿骨頭病変の範囲が30％以上である。
ステージ3：正面と側面から見た三日月型のサイン
三日月の長さ – 関節面の長さの15％以下.または崩れ2mm以下。
B三日月長-関節面長の15～30％または2～4mm倒れる。
C 三日月長-関節面の長さの30％以上または崩れ4mm以上
ステージ4：関節面の崩壊と平坦化.関節腔の狭小化.寛骨臼の壊死性変化.嚢胞性変化.骨棘。
ARCOの演出は以下の通りです。
Ficat病期分類の欠点は.定量的な基準がなく.病変の大きさや広がりと病期分類の関連性がないことです。 Ficat病期分類の欠点は.定量的な基準がなく.病変の範囲や程度と病期分類がリンクしていないことである。 軟骨下骨折や大腿骨頭崩壊の転帰には比較的大きな差があり.変形性関節症も軽度と重度の転帰に差があることが分かっています。 私たちは.スタインバーグ（ペンシルバニア大学）病期分類がより合理的であると考え.治療成績の判定に用いています。 以下は.大腿骨頭壊死症の病期分類を示した表です。
VIII.大腿骨頭壊死症に対する治療法
1.なぜ大腿骨頭壊死症は早期に治療する必要があるのですか？
大腿骨頭壊死症は進行性の疾患で.特別な治療はなく.レントゲンや臨床経過で70～80％の患者さんが病状を進行させるという成績です。 大腿骨頭壊死の自然経過には.大腿骨頭の進行性崩壊と股関節の二次的変形性関節症という2つの側面があります。 重度の変形性股関節症に進行すると.人工股関節の全置換術しか行えなくなります。 本疾患は若年者に多く発症するため.治療の目的は臨床症状の改善以外に.大腿骨頭が潰れる前にできるだけ保存し.人工関節置換術を行う時期を遅らせることです。 一方.手術を恐れて.血液をサラサラにする薬や痛みを和らげる薬をいろいろ飲んだり.特殊な薬を内服したりしていると.手術を受ける機会を逃し.大腿骨頭がつぶれたり変形性関節症になったときに.治療が難しくなってしまいます。 適時.定期的に治療を受けないと.治療のベストタイミングを逃し.体重負荷（歩く.登る.運ぶなど）により大腿骨頭が潰れて変形性関節症を形成し.最終的に障害が残ることになります。
2.保存処理
(1) 体重負担を避ける：まず杖や腋窩棒などの支持体に頼り.体重負担を厳しく制限することで.虚血組織への血液供給を回復し.圧迫から保護して病変の進展を抑制し.虚血性大腿骨頭壊死を防ぎ.自然治癒を促すことができるのです。 この方法は.主に外科的治療が困難で.全身状態が悪く.虚血性壊死が進行し.予後が悪い高齢者に適応されます。 自己治癒の可能性は.病変の大きさと関節面からの距離に関係します。病変が小さい場合や関節面から遠い場合は.ほとんど自己治癒が可能ですが.病変が関節面に隣接している場合や大きい場合は.体重をかけていなくても自己治癒の可能性は極めて低くなります。
(2) 薬物療法：脂肪代謝異常と血管内凝固の病因論に対し.ホルモン性大腿骨頭壊死の治療に脂質低下剤と抗凝固剤を応用することで.薬物予防と早期治療の新しいアイデアを提供します。 アースキナーゼやアスピリンとともにホルモンを大量に摂取すると.ホルモン性骨壊死の進行を遅らせ.ホルモン性骨壊死の予防に役立つことが研究で確認されています。 大腿骨頭壊死に対する薬物の適用については.あまり報告されていません。 つまり.薬物治療の効果はまだ確実ではありませんが.非侵襲的であることから.重要な研究方向であることに変わりはありません。
(3) 電気刺激：骨形成効果があり.骨折の治癒を促進することができる。 電気刺激は.骨壊死の独立した治療法として.または手術の補助として使用することができます。
(4) 高気圧酸素治療
(5) インターベンション治療
(6) 幹細胞治療
(7) 漢方薬による治療
(8)その他の治療法：放射線治療など.報告数が少なく.効果の判定がさらに必要である。
3.外科的治療
(1) 大腿骨頭部を温存する治療法.早期の大腿骨頭壊死症に適用される。
(1) 骨孔減圧（中心減圧）：骨孔内圧を下げ.静脈還流を促進し.絨毛血管の痙攣を解除して.新血管が骨孔に沿って虚血部位に生着できるようにすることができます。 主に初期の関節面崩壊がない患者さんに使用され.骨壊死の治療法としては最もシンプルな手術方法です。
骨切り術：自家海綿骨移植.自家皮質骨移植.同種骨移植.軟骨移植などがあり.中心減圧術.電気刺激.骨切り術など他の治療と組み合わせることが可能です。 自家海綿骨は骨形成誘導に優れ.壊死した大腿骨頭の修復を促進し.皮質骨は大腿骨頭の修復過程で壊死した部分の関節軟骨や軟骨下骨を支える役割を果たすため.自家海綿骨や皮質骨の移植が一般的に行われています。 骨移植の方法としては.中心減圧後の骨移植.頭蓋頸部接合部のスロット骨移植.大腿骨頭の関節軟骨に窓を開け.軟骨移植を持ち上げてから軟骨を再置換する方法などがあります。 骨切り術は.ficat stage II.early stage IIIの患者さんや.中心減圧術が失敗した患者さんに使用することができます。 この方法は短期的には有効ですが.長期的な有効性についてはまだ議論の余地があります。 しかし.骨移植の力を借りて大腿骨頭の修復を早め.寝たきりの期間を短くすることに意義があり.成長因子や電気刺激などの骨治癒を促進する方法を組み合わせることでその有効性を向上させることができます。
血液供給付き骨移植：腸骨.大転子.腓骨などから採取する方法があり.先端が筋肉質なものと血管性のものがあります。 臨床的な結果は文献に報告されているが.X線の改善は満足のいくものではなく.長期間の経過観察においてもかなりの割合で人工関節置換術が必要であることが分かっている。
骨切り術：大腿骨頭と大腿骨ステムの対応する位置を変えることで.大腿骨頭の体重負荷面積を増やし.大腿骨頭にかかる圧力を軽減し.壊死した病変を体重負荷面積から移動させて局所ストレスを軽減します。 同時に.骨切りによって髄腔が広がるため.骨内圧が下がり大腿骨頭の血液循環が良くなることが期待できます。
(5) 圧縮アロングラフト骨移植術
(2) 人工関節置換術
(1) 大腿骨頭表面置換術：1950年代にフランスの外科医Judet博士によって.人工股関節の前身であり初期のデザインとして提案されました。 大腿骨頭頸部の近位部の一部を特殊な人工関節に置き換えるもので.壊死した軟骨のみを取り除き.大腿骨頭頸部の骨の大部分を温存するため.故障してもその後の股関節全置換術に影響を与えることがありません。 広範な前倒病変を持つ若い患者さんや.大腿骨頭が倒れているが寛骨臼には影響がない場合に適しています。 表面置換術の即時（3年）成功率は84％～88％である。 Hungerfoldら（1998）は.大腿骨頭の表面置換術33例を報告し.5年と10～5年での成功率はそれぞれ91％と61％だった。 Nelsonらは.大腿骨頭の表面置換術21例.平均フォローアップ6～2年.成功率は86％と報告している。 Beauleらは.表面置換術37例を報告し.平均フォローアップ2年での成功率は86％だった。 Horton and Cook (2001)は.5年生存率が79%から91%.10年生存率が56%から67%の別の症例を報告した。 最近では.Siguierら（2001）が大腿骨頭部分表面置換術を行ったグループを報告し.死んだ骨だけを除去し.特別に設計されたセメント入りプロテーゼで固定を埋めることにより.術後すぐに体重を支えることができ.5年生存率は85%であったという。
メタルカップ人工関節置換術
(iii) 人工股関節全置換術：関節面が崩壊した大腿骨頭壊死の患者に対するもの。