加齢に伴い.中高年の骨量減少は.骨再構築において負の平衡状態にある。そのメカニズムは.一方では破骨細胞の吸収が亢進し.他方では骨芽細胞の機能減衰による骨量減少であり.これが骨粗鬆症の細胞学的基盤である。 中高年者の骨量減少の要因は非常に複雑であり.最近の研究では以下の要因が深く関係していると結論付けている。 (1）中高年の性ホルモン分泌量の減少は.骨粗鬆症の重要な原因の一つである。閉経後にエストロゲンが減少し.骨吸収が促進されることは周知の事実である。 また.アンドロゲンは.骨の代謝を調節する重要なホルモンの一つです。 アンドロゲンは.タンパク質の合成を促進する役割があり.骨基質の合成を促進する効果があります。 中高年者の骨塩量減少が血清性ホルモン値と負の相関があることが国内外で報告されています。 (2) 加齢に伴うカルシウム調節ホルモン分泌の乱れが骨代謝の障害につながる：人体にはカルシトニン（CT）.副甲状腺ホルモン（PTH）.1,25（OH）2D3という3つのカルシウム調節ホルモンがあり.CTは甲状腺「C細胞」から分泌されて.骨転換を抑え.骨吸収抑制と骨形成促進が可能です。 1,25(OH)2D3は.カルシウムの吸収と利用を促進します。 高齢者では腎機能が著しく低下し.クレアチニンクリアランスが低下するため.血中リンが増加し.二次的にPTHが増加し.骨吸収が促進され.骨カルシウムが減少します。 高齢者の腎臓における1α水酸化酵素活性の低下は.1,25(OH)2D3合成を低下させ.腸管でのカルシウム吸収を低下させ.PTH分泌を増加させます。 高齢者では「C細胞」の機能が低下することで.CTの分泌が減少し.骨形成が低下します。 (3) 高齢者は.歯の喪失や消化機能の低下により.タンパク質.カルシウム.リン.ビタミン.微量元素が不足し.骨の栄養状態が悪く.善玉摂取量が少ない：タンパク質の摂取不足または過剰摂取は.カルシウムバランスと骨カルシウム量に悪影響を及ぼすことが研究で明らかになっています。 中国の慣習的な食事はカルシウムが少なく.主なカルシウム源は穀類と野菜です。 高齢者は歯の欠損が多く.野菜や果物.赤身肉が咀嚼しにくく.摂取量が減るため.「カルシウムのマイナスバランス」が生じ.骨カルシウムの溶解を動員するフィードバックPTH分泌が上昇し.血液中のカルシウムが増加します。 血中リン濃度は年齢と有意な負の相関があり.高齢者では血中リンの低下によりCa/P比が上昇し.骨形成が低下する。 ビタミンKの欠乏はオステオカルシンのカルボキシル化に影響を与え.カルボキシル化されていないオステオカルシンの上昇は骨量の減少を促進し.骨折の素因となる可能性があります。 (4)加齢に伴う屋外での運動量の減少も.高齢者が骨粗鬆症になりやすい重要な理由です。研究により.機関負荷は骨転換率を高め.骨芽細胞の生物活動を刺激し.骨再建や骨蓄積を促進することが分かっています。 体重を支えるウォーキングやランニング.階段昇降を長期間継続することで.椎体のBMDが増加します。 年齢に関係なく.運動や生体内作業を長期間継続することで.加齢によるミネラル量の減少を抑制することができます。 手術後や心筋梗塞.脳梗塞などの重篤な病気の後は.特に高齢者は長期の絶対安静を避け.早めの離床を提唱しています。 腰椎の骨塩量信号は1週間寝たきりになると0.9％減少し.30％減少すると骨折しやすくなることが研究されています。 高齢者は移動手段が制限され.屋外での運動や日光が減少するため.ビタミンDの合成が減少し.60歳以上の高齢者の血液中の25（OH）2D3の含有量は20歳の若者より30％低く.ビタミンDの糧は腸のカルシウムとリンの吸収を低下させるため骨形成と骨のミネラル化が減少します。 (5）最近の分子生物学的研究により.骨粗鬆症はビタミンD受容体（VDR）遺伝子の変異と密接な関係があることが明らかになっている：純兄弟のBBAA遺伝子型ではBMDが減少する。 このハイリスクグループに対して.早期の予防と治療対策を行えば.原発性骨粗鬆症を予防することが重要である。 日本の学者である竹内康弘は.高齢者の骨粗鬆症の病因を研究し.骨基質中のトランスフォーミング成長因子β（TGF-β）の減少が骨形成能力の低下に関与していると考えられると結論づけた。