インターベンショナルラジオロジーの概念と分類
インターベンショナルラジオロジーは1980年代初頭に中国に導入され.消化器.呼吸器.整形外科.泌尿器.神経.循環器など人間の多くの系統の病気の診断と治療に関わり.医療画像と臨床治療を統合した新しいフリンジ分野として急速に発展してきました。 特にインターベンションは.これまで不治の病や治療困難とされていた疾患（各種がん.心血管疾患）に対して新たな治療の道を開き.シンプルで安全.侵襲が少なく.合併症が少なく.結果が早く出るという特徴がある。 薬物注入.血管塞栓術や拡張術.血管形成術など.画像診断法の誘導のもと.経皮的に穿刺やカニュレーションを行い.さまざまな疾患を診断・治療する「非外科的」な方法である。 従来の内外医学が持っていない疾患治療における独自の特徴（低侵襲性.再現性.正確な位置決め.高い有効性と迅速な結果.低い合併症率.複数の手法の容易な適用）から.現代医学の診断と治療の分野で急速にその重要性を確立している。 1996年11月.国家科学委員会.衛生部.国家医学管理局が共同で「中国におけるインターベンション医学の戦略的問題に関するセミナー」を開催し.インターベンション医学を内科.外科の治療学と並ぶ第3の主要治療分野として正式に挙げ.インターベンション医学と名付けた。 インターベンショナル医学の継続的な発展により.内科や外科の臨床分野と同様に.神経インターベンション.心臓インターベンション.胃インターベンションなどに細分化されることが予想されます。
インターベンショナルラジオロジーが発展し.普及することで.患者さんにリハビリの機会を与え.選択的治療の方法として好まれるようになり.患者さんにとって大きな関心と歓迎があります。
I. インターベンショナルラジオロジーの基本概念
インターベンショナルラジオロジーとは.医療用画像診断機器の指導のもと.穿刺針やカテーテルなどのインターベンション機器を用いて.病気の治療や診断のための組織学.細菌学.生理学・生化学的データを収集する画像診断を基本とした学問分野です。
インターベンショナル・ラジオロジー発展の歴史
1953年.スウェーデンのSven-Ivar Seldinger博士が.血管造影のための経皮的大腿動脈カニュレーションにトロカール針.ガイドワイヤー.カテーテルを使用する先駆者として.現代のインターベンショナル・ラジオロジーへの礎を築いた。 インターベンショナル・ラジオロジーという概念は.1967年にMargtlisがAJR誌で初めて紹介した。1973年にはGrunzigが冠動脈拡張用のダブルルーメン・バルーンカテーテルを発明し.1976年にはWallaneeが発明した。 インターベンショナル・ラジオロジー（Interventional diagnostic radiology）の概念は.雑誌『JR』で初めて紹介されました。
3.インターベンショナル・ラジオロジーの分類
(i) インターベンショナル・ラジオロジー手法による分類：
1.穿刺/排液：嚢胞.血腫.実質臓器の穿刺治療.疼痛緩和のための神経伝達の阻害遮断などです。
2.灌流・塞栓：様々な原因による出血の治療.実質的な臓器の腫瘍の治療.臓器機能の除去または減少.例えばhypersplenismのための脾動脈塞栓。
3.形成術：動脈狭窄などの管腔臓器の形態回復.TIPSSなどの新しいアクセスの作成.気管食道瘻の閉塞などの異常アクセスの排除が可能です。
4.その他：血管内異物の除去.胆嚢結石の摘出など。
(ii) 治療分野別：
1.血管系のインターベンショナル・ラジオロジー
(1) 血管自体の病変で.狭窄.血管奇形.動静脈瘻.破裂した血管からの出血の治療のために血管形成術や灌流を行う。
(2)灌流塞栓術を用いた腫瘍性疾患の治療。
(3) 脾臓塞栓症など.臓器機能を排除するための動脈塞栓術の使用。
(4) 血管造影.および血管造影と他の画像診断機器との組み合わせによる侵襲的な画像診断。
2.非血管系のインターベンショナル・ラジオロジー
(1) 血管形成術による様々な原因による狭窄の治療.例：食道狭窄.気道狭窄など。
（2）嚢胞.膿瘍.血腫.胸水.閉塞性黄疸.水腎症などに対する穿刺とドレナージによる治療。
（3）病理標本用の組織を採取するために穿刺を行うこと。
（4）穿刺針を通して薬剤を注入したり.物理的または化学的要因を適用することにより.腫瘍や痛みを治療するために穿刺を使用することです。
経カテーテル的動脈塞栓術（TAE）
経カテーテル的動脈塞栓術（TAE）は.インターベンショナル・ラジオロジーにおける重要な基本技術で.X線テレビ透視下でカテーテルを介して塞栓物質を標的血管に注入または送達して閉塞し.それによって目的の治療目標を達成する技術として定義されることがある。 そのメカニズムは.腫瘍や標的臓器の虚血壊死を引き起こすために標的血管を遮断すること.血行動態を正常化するために異常な血管床.内腔およびチャネルを遮断または破壊すること.遠位圧を下げるために血管を遮断すること.または止血を促進するために血管内から破裂した血管を直接密閉することである。
動脈内カテーテル投与が標的臓器の薬物濃度を高めることができる根拠を.薬物動態学的特性という観点から簡単に説明します。薬物動態学とは.体内での薬物の分布やその他の動的変化を研究するための数学モデルで.法則性を持っています。 静脈注射後の生体内における薬物分布のI相は.薬物分布が平衡に達するまでの期間であり.薬物の分布が局所血流によって決定され.臓器への血液供給量が多いほど薬物の局所分布は多くなる。
カテーテルで動脈から薬物を注入する場合.薬物はまず標的臓器に入り.その分布第I相は静脈内投与とは異なる。分布相IIは急速再分配相とも呼ばれ.薬物注入後数分から数時間後に起こり.臓器への灌流血液量に加え.薬物の脂質溶解度やタンパク質結合の影響を受ける。
最大末梢血漿中薬物濃度（CMAX）と血漿中薬物濃度時間曲線下面積（AUC）は.薬物動態学的研究の重要なパラメータである。 末梢血漿中最大薬物濃度および血漿中薬物濃度時間曲線下面積は.動脈内薬物注入時の標的臓器での初回通過代謝（特に肝臓）および初回通過抽出により静脈内注射よりも低くなり.薬効の向上や毒性副作用の低減が期待できる。
V. 動脈薬物注入におけるファーストパス効果と層流現象とその意義
1.ファーストパス効果とは.薬物が標的臓器を最初に通過する際に抽出・代謝される現象で.その他にもいくつかの効果が含まれています。 ほとんどの薬物は肝臓で代謝され.肝内動脈薬物灌流時にはファーストパス効果が顕著に現れる。 薬物の動脈灌流時のファーストパス効果は.有効性を高め.副作用を低減する効果があり.全身投与では副作用が大きいために使用が制限される薬物も.動脈投与により安全に使用することができます。
2.層流現象 薬物の比重は通常血液の比重より小さく.薬物が血管に入ったときに血液とあまり早く混ざらないため.特に仰臥位で投与した場合.薬物は血柱の上部を流れることが多く.身体の腹側に開いている血管に優先的に入り.あるいは標的器官の腹側に優先的に分布する。 例えば.頸動脈に投与された場合.薬剤は優先的に眼動脈に入り.黄斑障害を引き起こす可能性があり.頭蓋内動脈に入った後.薬剤はより優先的に前大脳動脈血液供給領域に分布する。
血栓症に対する局所薬剤注入のメカニズムと利点： 線溶酵素は.ストレプトキナーゼやウロキナーゼなどのフィブリノーゲン活性化剤の作用により.線溶酵素ザイモゲンが形成するタンパク質ヒドロラーゼで.血栓を形成する不溶性フィブリンを溶解性のフィブリン片に切断させ.血栓を溶解させられることを研究および臨床で証明した。
（1）局所薬剤注入型血栓溶解剤の投与量は.全身型血栓溶解剤の投与量の1/10～l/4と少ない。
（2）局所薬剤注入型血栓溶解剤の効率は約79％～90％.全身型血栓溶解剤の効率は約53％。
（3）局所灌流血栓溶解療法の全身反応は小さく.出血などの重篤な合併症はほとんどない。
経皮経管血管形成術（PTA）の概念は.動脈硬化性動脈やその他の原因による血管の狭窄や閉塞病変をカテーテル技術で拡張または再疎通する方法である。 PTAは外科的な血管形成術とは異なるため.血管形成術の前に「経皮的」「経管的」という用語を用いて区別しています。
PTAには.バルーン拡張血管形成術.血管内ステント留置術.レーザー血管形成術.アテレクトミー.超音波血管形成術などがあります。
バルーン血管形成術の治療メカニズム
現在.血管形成術の治療メカニズムとして認められているのは.バルーンを充填すると.バルーン内の圧力が血管壁に伝わる「コントロールド・インジャー」理論です。 血管壁の内膜と中膜の制限された裂け目.中膜組織の過伸展.アテローム性硬化プラークの引き裂きなどが.内腔拡大の主なメカニズムである。 傷ついた血管壁成分の機械的治療であるバルーン血管形成術は.部分的にしか制御できないが.傷害の範囲と性質.したがって血管傷害後の血管開口度に対する治癒反応の影響を予測することはできない。
VIII.血管ステント拡張のメカニズム
自己拡張型ステントであれバルーン拡張型ステントであれ.バルーン拡張は狭窄血管の内腔を拡張し.その後拡張した血管をステントで支持し.内腔が開いて血流を回復させる主要手段であることは変わらない。 ステント治療の重要な特徴は.分岐血管の開口部を塞がないことと.アテローム性プラークの形成を刺激しないことの2点である。 しかし.ステントは血管にとって異質な物質であり.血管を刺激して反応性過形成を起こすため.再狭窄の可能性は高いままです。
腎血管性高血圧のメカニズム
腎動脈狭窄が起こると.腎灌流圧が低下して腎血流量が減少し.腎組織（特に腎皮質）が虚血し.その刺激で糸球体傍系器官がレニンを多く分泌して変換酵素の作用でアンジオテンシンワーカーが生成.ヒドロラーゼの作用で強い平滑筋収縮とともにアンジオテンシンIIに変換されて.末梢抵抗は増大します。 末梢血管抵抗の増大は.血圧の上昇をもたらします。 同時に.アンジオテンシンIIは副腎皮質を刺激してアルドステロンを多く分泌させ.ナトリウムや水の貯留を引き起こし.血液量を増加させ.さらなる血圧の上昇を助長します。