脂肪肝疾患（FLD）は.遺伝・環境・代謝ストレスに関連した疾患で.先進国や豊かな地域では慢性肝疾患の第一の原因となっており.人類の健康と社会の発展に深刻な脅威を与えている。 病理学的には.単純性脂肪肝.脂肪性肝炎.肝硬変の3種類に大別され.臨床的にはアルコール性と非アルコール性に区別される。 現在.アルコール性肝疾患（ALD）の有病率は依然として高く.女性化・若年化が進んでいます。一方.非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）の有病率は上昇し.発症も若年化しており.両者と慢性B型肝炎の併存は珍しくありません。 さらに心配なことに.NAFLDは肝硬変.肝臓がん.肝不全を引き起こすという点でALDと似ており.2型糖尿病や動脈硬化性心疾患とも密接に関係している。 そのため.FLDは現代医学の新たな課題となっており.FLDの研究は急速に進んでいます。 しかし.現在までのところ.FLDの予防・治療に関する特効薬はなく.既存の対策は主に「啓発.包括的な予防・治療.教育の充実.実行の重視」であります。 ALDは欧米では現在でも肝疾患による障害や死亡の主な原因となっており.アルコールの乱用・依存は神経系.生殖器系.優生学にも影響を及ぼします。 このため.ALDの治療の第一目標は.生涯にわたる禁酒または飲酒量の最小化であり.第二目標は.関連する薬剤の使用により肝炎活動を制御し.肝疾患の進行を止めることです。重度の肝炎および代償性肝硬変の患者さんについては.合併症を予防・治療して.救命肝移植への時間を確保することだけが目標とされています。 また.飲酒の害に関する教育と禁酒治療の遵守は.疾病管理の基本的な目標であるべきです。 ALDと比較して.NAFLD患者の肝疾患は通常良性であり.発症までに時間がかかり.肝不全や肝硬変を合併する可能性は低いとされています。 しかし.軽度の脂肪蓄積であっても.肝臓を他の肝障害因子に対してより敏感にさせ.慢性ウイルス性肝炎に対する抗ウイルス療法の効果に影響を与えることがあります。最も重要なことは.過体重および腹部肥満の人の場合.脂肪肝の存在は「悪性肥満」を示唆するものであるということです。 NAFLDの主な死因は.2型糖尿病.心血管・脳血管イベント.メタボリックシンドロームに伴う腫瘍であり.肝疾患による障害や死亡は非アルコール性脂肪性肝炎（NASH）の一部の患者さんにのみ見られることが前向き研究により明らかになっています。 このため.NAFLD治療の第一目標は代謝異常の抑制と2型糖尿病および心血管イベントの予防であり.肝細胞性脂肪症の回復と症候性胆石症の予防は第二目標.さらに脂肪性肝炎の予防.肝疾患進行の停止.肝硬変の発症抑制という要件が加わることになります。 少量のアルコールはインスリン抵抗性（IR）を改善し.血清HDLコレステロール値を上昇させ.糖尿病や動脈硬化の発症を抑制することから.厳格な禁酒または減酒（20g/日未満）の必要性はまだ確立されていない。 FLDの管理には.基本的な治療.肝疾患の薬物療法.肝疾患合併症の予防が含まれ.全人的治療と個別的薬物療法を組み合わせた早期介入と長期的服用のプログラムに従う必要があります。 ライフスタイルの改善.合併症や関連する危険因子の治療が.全人的治療の大前提となります。 一次治療が成功すれば.単純性脂肪肝炎とそれに伴う全身性病態の回復.脂肪肝炎に対する肝保護薬の効果向上.肝移植後のFLDの再発防止が期待できます。 具体的な対策としては.(i)健康教育や心理・行動修正療法により.「適切な食事.運動の増加.適度な飲酒.肝毒性薬剤の慎重な使用.肝毒性物質への曝露を避ける」生活習慣の改善.(ii)原疾患.特に中程度から重度の肥満.特に冠動脈疾患の複合危険因子を持つ場合の治療が挙げられます。 中等度から重度の肥満の患者さん.特に冠動脈疾患の危険因子を持つ患者さんには.食事と運動による減量効果を高めるために.オルリスタットやシブトラミンなどの減量剤を短期間適用することが可能です。 危険因子が2つ以上ある高脂血症患者は.スタチン.ゲムフィブロジル.プロブコールを安全に使用して脂質を安全な範囲に下げることができ.通常は肝酵素の集中的な監視を必要としない。 肝内脂肪沈着が3～6ヶ月の基本治療で消失しない患者は.（i）FLDの原因または原因因子が除去されず.まだ働いている.（ii）脂肪肝の真の原因が特定されていない.（iii）脂肪肝炎と進行性肝線維化が発生している.と考えるべきである。 対応としては.(1)原因やきっかけを再考する.(2)原疾患の治療を強化する.(3)肝庇護薬を併用する.などが挙げられます。 基礎治療中に新たに肝酵素異常.黄疸.胆石症が発現した場合には.薬剤由来の肝胆道系障害の発現を警戒し.速やかに当該疑われる薬剤を中止し.必要に応じて肝保護薬を追加する。 肝保護薬は.肝細胞の保護.酸素ストレス／過酸化脂質の拮抗.抗炎症.抗アポトーシス.抗線維化を目的とした薬理学的介入の重要な要素であり.単純脂肪肝の「二次攻撃」防止能力を高め.体重減少や脂質低下薬による肝胆道損傷の可能性を避け.脂肪肝炎患者の肝内炎症.壊死および線維化を抑制あるいは逆転するために使用されています。 脂肪性肝炎の患者さんの肝臓における炎症.壊死.線維化を抑制.あるいは回復させることを目的としています。 FLDの自然経過がよく分かっていないこと.肝疾患の進行を予測する危険因子の多くが十分に解明されていないこと.肝保護薬の効果に限界があり.長期間の使用には手が出ないことを考えると.画像診断でFLDが検出されたすべての患者に肝保護薬を投与することは不可能である。 どのような患者さんに肝庇護剤が必要かは.最新の臨床試験結果に基づくエビデンスベースの観点から検討する必要があります。 (i)肝機能異常（血清ALT.AST.γ-GTの持続的上昇など）または肝生検で脂肪肝炎や肝線維症を示唆された患者.(ii)脂肪肝炎／進行性肝線維症のリスクが高い患者.例えば45歳以上.内臓肥満.高血糖.高血圧.高トリグリセリド血症など.つまりメタボリック症候群や2型糖尿病と複合した患者.には肝臓保護薬の使用が推奨されます。 (3) 中高年の脂肪肝患者で.アルコール性脂肪肝を3ヶ月間断酒している者.非アルコール性脂肪肝に対する基本治療が6ヶ月間不成功である者.基本治療により肝胆道系の障害が生じる可能性のある者.または.慢性肝疾患に伴う症状を有する隠元性脂肪肝の者。 一般に.ポリエノホスファチジルコリン.シリマリン.ビタミンE.ウルソデオキシコール酸などの肝臓保護剤を1～2種類.半年から1年以上.あるいは肝酵素が正常化し.脂肪肝の画像化が落ち着くまで使用される。 血清アミノトランスフェラーゼを低下させるだけの各種漢方薬や西洋薬は原則として使用せず.ペンタミジンのような単独使用もしない。 末期のFLDでは.門脈圧亢進症.肝不全およびその合併症の管理が必要です。 肝不全と末期肝硬変を伴う亜急性NASH患者には.肝移植が唯一の救命方法となる場合があります。 しかし.効果的な体重コントロールと禁酒を守らなければ.移植後のFLDは再発する可能性が高い。 したがって.肝移植前には.肥満度を35kg/m2未満にすること.3～6カ月以上の禁酒を目標とし.移植後も基本的な治療を継続することが必要です。 現在の治療状況 現在のFLDの治療は.肝障害を引き起こす2大要因であるアルコール依存症と肥満の除去・軽減に重点を置いています。 禁酒はすべてのタイプのALDの治療と生存率の向上に極めて重要であり.禁酒後1〜2週間で肝脂肪症は治まり.肝臓の炎症性障害は数ヶ月かけてゆっくり回復します。 しかし.中等度から重度のアルコール性肝炎の患者さんの中には.断酒後も肝障害が持続し.その25％が5年以内に肝硬変に進行するケースもあります。 同様に.減量はNAFLDの理想的な治療法ではありません。 体重増加を伴わないNAFLDでは.食事療法や運動療法では脂肪肝を改善することはできません。また.肥満型脂肪肝における体重減少の速度が速すぎると（成人では1ヶ月あたり5kg以上）.肝臓の炎症や線維化が促進される可能性があります。 実際.長期間の禁酒と効果的な減量を守ることが難しい場合が多く.肥満の患者さんの場合.糖代謝と脂質代謝の障害のコントロールだけに頼っていては.脂肪肝の回復がほとんどできません。今のところ.アルコール依存症を止める薬やアルコール性肝臓障害を予防する特別な薬はなく.中には禁酒の薬に依存している患者さんさえ見受けられるような状況です。 肥満（特に腹部肥満）とそれに関連する糖・脂質代謝異常とNAFLDの密接な関係[1, 2]から.ある程度の体重減少を目指した食事・運動療法によるライフスタイルの変更と.共存する肥満・脂質異常・糖尿病の治療がNAFLDの第一選択策.最も重要な治療と認識されています。 現在では.NAFLDの第一選択薬であり.最も重要な治療法であると認識されています。 [NAFLD患者には低カロリー・低飽和脂肪酸食が一般的に推奨されているが.食事脂肪組成の変化がNAFLD患者の肝臓の組織学的損傷にどのように影響するかは分かっていない】。 この分野の実験的研究はほとんどなく.そのためNAFLD患者に利用できる食事療法は動物実験に由来するものではありません。 エビデンスがない場合.NAFLDの患者さんには糖尿病食や「心臓に良い食事」を勧めることが賢明です。 既存の食事介入には.総カロリー摂取量のコントロール.不飽和脂肪酸に基づく食事脂肪と飽和脂肪酸の摂取制限.吸収の遅い複合糖質と食物繊維に基づく炭水化物と吸収の速い炭水化物（高血糖指数）の摂取制限.などがある。 最近のメタアナリシスでは.食事指導によって肥満患者の体重がさまざまな程度に減少し.3～12ヶ月の食事介入試験で体格指数（BMI）が月平均0.1単位（kg/m2）減少することが示されています。 しかし.食事介入を中止した後.患者さんは徐々に体重が戻っていく傾向がありました。 詳細な食事評価と肝生検を受けた74名の高度肥満患者を対象とした研究では.次のことが示されました：高炭水化物摂取は肝組織学的炎症の程度と重度の正の相関があり.高脂肪摂取は肝組織学的炎症の程度と軽度および強い相関があった；食事の総カロリーおよびタンパク質摂取と肝脂肪症.炎症および線維化の間には相関は認められなかった。 もしそうであれば.NAFLDの患者さんに低脂肪食を勧めることは.かえって肝組織の炎症性障害を悪化させることになりかねません。 別の食事調査では.男性のNASH患者は.性別と年齢をマッチさせたC型慢性肝炎または健常対照者と比較して.エネルギー摂取量が多いことが示されました。 これらのNASH患者には.インスリン抵抗性を改善することを目的としたさらなる食事指導が行われ.カロリー摂取を炭水化物から40％C45％（繊維を多く含む複合糖質を重視）.脂肪から35％C40％（主に一価不飽和脂肪と多価不飽和脂肪）.タンパク質から15％C20％とするよう指示された。 9 は.治療前と比較して.肝脂肪率および NASH スコアが有意に改善されました。 また.NAFLD患者10名に6ヶ月間の食事療法（1日500kcal）を行ったところ.平均体重の減少は4％にとどまったものの.脂質と肝機能の生化学的パラメータの改善が認められました。 低炭水化物食（低血糖指数に富んだ食事）は.低脂肪食よりも短期的にBMIの低下とインスリン抵抗性の改善に効果があったが.本研究ではNAFLDに対する食事介入の治療効果は評価されていない。 近年.食事成分の変化によるNAFLDへの影響が検討され始めている。 オリゴ糖は.D-グルコースとD-フルクトースを含む短鎖オリゴ糖で.小麦.玉ねぎ.にんにく.バナナなどに含まれ.消化・吸収されにくいという特徴がある。 ある研究では.NASH患者7名にオリゴフラクタンを8週間摂取させたところ.血清トランスアミナーゼ値およびインスリン値が投与前に比べて有意に低下し.治療効果はプラセボ対照群より優れていたが.脂質異常症改善効果は有意ではなかったと報告されています。 一連の動物実験では.パーム油.魚油.高繊維を多く含む食事はすべてNAFLDの治療に寄与するが.果糖を多く含む食事はそうでないことが示された。 NAFLDの再現動物モデルにおいて.高脂肪食を数週間与え.その後普通脂肪食に変更したラットと.高脂肪食を継続的に与えたラットの間で.肝細胞の脂肪化の程度に差はなかった。 肝脂質量の増加は高脂肪食の初期に起こるようで.肝脂肪の増加は体重増加よりも食事性脂肪摂取と密接に関係している可能性が示唆され.ヒトでの結果がどうなるかについてはさらなる研究が必要であるとしています。 3.1.2 運動療法：運動（有酸素運動）は.NAFLDの危険因子であるインスリン抵抗性.メタボリックシンドロームとその関連因子（肥満.脂質異常症.糖尿病）に対して非常に有効であります。 身体運動は.筋肉の萎縮を避けるという意味で.内臓脂肪の選択的な減少により体重を減少させます。 インスリン抵抗性に対する運動の効果は.BMI の低下とは無関係であり.末梢の脂肪分解を抑制し.肝脂質合成を阻害し.脂肪酸酸化を促進することによって.脂肪肝の形成に影響を与える。 数多くの研究により.NAFLD患者の多くは.ある程度の体重減少により.肝生化学パラメータや超音波検査の改善を伴うことが多いが.肝臓組織学的変化に対する体重減少の効果はほとんど報告されていない。食事の節制.運動の増加.不良行動の是正はNAFLD患者のインスリン感受性と肝臓病理を改善すると思われるが.その効果は不明である。 日本の肥満成人25名を対象とした対照研究では.3ヶ月間の生活習慣改善プログラムを受けた15名の患者において.BMI.トランスアミナーゼ.肝組織ステトーシスが有意に減少したが.治療を受けなかった10名の患者では観察期間中にこれらの指標に大きな変化が見られなかった。 NAFLDの重症度は.患者のBMIと正の相関があり.心肺機能と負の相関があった。 ある研究では.中強度の有酸素運動がNASH患者の心肺機能を改善し.血清ALTの正常化に寄与することが示されましたが.一貫して運動できなかった他の15人の患者にはそのような効果は認められませんでした。 このため.体重減少やNAFLDの改善に関して.身体運動単独と食事による身体運動の治療効果を比較した対照試験はありませんが.身体運動を長期間継続することにより.体重の後戻り防止や血清ALTの改善促進が期待されます。 NASHの予防と治療において.インスリン増感剤.抗酸化剤.抗炎症療法.および肝脂質量を減少させる可能性のある薬剤の役割と安全性は.非常に興味深いものであります。 [インスリン抵抗性改善薬：メトホルミン（肝インスリン抵抗性の改善）.チアゾリジン系薬剤（末梢インスリン抵抗性の改善）.α-グルコシダーゼ阻害剤（食後血糖の改善.NAFLD治療に用いた研究は比較的少ない）などが含まれる。） 多くの非対照臨床試験で.メトホルミンがNAFLD患者の血清ALT値を有意に低下させることが示されている。 しかし.肝組織学に対する改善効果について調べた研究はほとんどない。 肝生検前後のデータを用いた最近のオープンランダム化比較試験では.メトホルミン投与群ではベースラインと比較して.一部の症例で肝脂肪症.炎症性壊死.線維化が有意に改善した。しかし.肝組織学的改善に関しては.メトホルミン投与群とビタミンEまたはプラセボ投与群のいずれにも有意差はなかった。 また.別の研究では.メトホルミンを投与されたNASH患者24名において肝組織学が50％近く改善し.肝組織学が改善した患者全員に体重減少が見られたと報告しており.NASHに対するメトホルミンの治療効果の少なくとも一部は.その副作用（胃腸反応）と補助的な体重減少によるものであることが示唆されています。 チアゾリジン系薬剤（ピオグリタゾン.ロシグリタゾン）は.ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体γのアゴニストであり.主にプロリピッド細胞に作用することでインスリン抵抗性を改善する薬剤である。 NASH患者において.チアゾリジン系薬剤が血清トランスアミナーゼや肝組織の改善に有望な結果を示した小規模なオープン試験が多数存在する。 最近の6ヶ月間の無作為化二重盲検プラセボ対照試験では.耐糖能異常を合併したNAFLD患者55名において.ピオグリタゾンがインスリン感受性と血糖値を改善した。また.治療群では対照群に比べて肝脂肪症（65％ vs 38％）と炎症性壊死（85％ vs 38％）に多くの改善が見られたが.肝繊維化（46％ vs 33％）は両群間に改善がみられなかった 両群間に有意差はなかった。 投与期間の延長により抗線維化効果が認められるかどうかについては.さらなる検討が必要です。 無作為化二重盲検プラセボ対照試験において.ロシグリタゾンはNASHに対して50％近い有効性を示し.その作用機序はインスリン抵抗性の改善であるとアブストラクト形式で報告された。 このクラスの薬剤の欠点は.主に体重増加（1年間の治療で最大4％の体重増加）と心血管系疾患のリスク増加の可能性.および治療費の高さです。 このため.NASHのルーチン治療にチアゾリジン系薬剤を推奨する際には.治療費.長期投与の効果.その他の有害事象を慎重に検討する必要があります。 3.2.2 抗酸化・抗炎症療法：抗酸化剤（ビタミンE.ビタミンC.グルタチオン前駆体ベータベタイン.鉄の悪影響を除去する点滴療法）.腫瘍壊死因子αを標的とする抗炎症剤（ホルデンコクシノロン.エタネルセプト.インフレキシマブ.リアクトップ.ミソプロスチル）.プレバイオティクス.プロバイオティクス（腸内細菌異常の防止）など の過剰増殖により.腸内の内因性エタノールやエンドトキシンの産生およびそれに伴う肝酸素ストレスや炎症性障害を軽減します）。 さらに.非特異的な肝保護剤（ウルソデオキシコール酸）やパンクスパーゼ阻害剤（アポトーシスを防ぐ）のNASH治療における有効性も検討されています。 これらの薬剤が血清ALT値を低下させ.さらには肝組織学的障害を軽減することが.多くの小規模オープン試験で示されていますが.プラセボ対照の大規模ランダム化試験で.NASHに対する薬剤の有効性を長期間にわたって確認したものは.今のところありません。 NAFLD患者166名を含む組織学的に確認された無作為化プラセボ対照試験では.2年間のウルソデオキシコール酸投与は.生化学的パラメーターおよび組織学的な改善という点で.プラセボ群に優るものではないことが示されました。 また.ベタインに関する別の大規模な対照試験でも.プラセボ対照群に比べて効果がないことが示された。 3.2.3.スタチン系脂質低下剤：NASH患者における肝障害に対する現在の薬理療法の有効性が限られていることから.併存する疾患の治療（薬理療法を含む）は重要である。 NAFLDの患者さんの多くは.通常.基礎疾患に応じて減量剤.血糖降下剤.降圧剤.脂質低下剤などの治療が適応となりますが.一方で.NAFLDの患者さんは血清トランスアミナーゼ異常や肝障害を有することが多く.特定の薬剤の処理能力が低下し.薬原性肝障害の発生率が高まる可能性があります。 このため.NAFLD患者では肝酵素が増加するため.臨床医は血清LDLコレステロールを下げるためにスタチンを使用することを躊躇しがちである。 実際.肝酵素異常と肝機能不全は同じものではなく.肝酵素が上昇している患者に標準量のスタチンを使用しても肝障害は増加せず.スタチン治療で起こる肝機能異常は通常一過性の無症状で孤立性のトランスアミナーゼ上昇であり.スタチンによる重大な肝障害を示唆するものではない。 したがって.スタチンは現在.NAFLD/NASH患者の脂質異常症の長期治療において.肝酵素の集中的な監視を必要とせず.スタチン治療中の無症状の孤立性トランスアミナーゼの軽度上昇（120 U/L未満）でも.減量や中止の必要はないと考えられています。 [高度肥満の患者さんにとって.肥満手術は最も安全で効果的な治療法です。 肥満手術は.体重を大幅に減少させることにより.糖脂質代謝異常とそれに伴う合併症を改善することができます。 空腸と回腸を早期に短絡させると.短期間で劇的に体重が減少し.肝臓の炎症と線維化が進むため.現在では使用されていない。 体重減少が緩やかで栄養失調やそれに伴う合併症が起こりにくい胃形成術などの肥満手術が行われるようになり.NASHを合併した患者さんでは肥満手術後に肝脂肪症や炎症.さらには線維化が大きく改善されるようになりました。 さらに.肥満手術は.糖尿病.高血圧.脂質異常症.睡眠時無呼吸症候群.胃食道逆流症.関節変性症.静脈うっ滞.偽腫瘍.尿失禁.性交疼痛症などの肥満に関連する合併症を軽減し緩和することができます。 これらの有望な肥満治療法は.肥満治療薬が効かない重度肥満患者の管理にもっと頻繁に使われるようになることは間違いないだろう。 [5] 4.治療の見通し 予後良好な単純性脂肪肝も良性の静止型病変と見なすことはできないことが.数多くの研究により明らかにされている。 遺伝的感受性と適応反応機構（遊離脂肪酸の潜在的上昇.ミトコンドリアエネルギー貯蔵量の枯渇.アンカップリングプロテイン（UCP）-2発現のアップレギュレーション.アポトーシス蛋白の発現.肝アストロサイトの活性化）により.彼らの肝臓疾患は.依然として低レベルの不顕性状態（サイレント脂肪肝炎）で進行し.全身的炎症反応や代謝障害を誘導することによりIRやメタボリック障害を促進すると思われます。 IRや代謝異常の発症・進行は.全身の炎症反応や代謝異常の誘発によって促進される可能性があります。 このため.FLDとその関連事象を予防・治療するためには.IRの改善.酸素ストレスの軽減.肝細胞の生存率の向上.全身性炎症反応の拮抗などの対策が必要である。 生活習慣の改善に加えて.補完的な薬理学的介入は個人によって異なる。 現在.減量剤の効果は体重減少にとどまらず.代謝異常全般を改善するために.FLDとメタボリックシンドロームの関連性という観点から新しい薬剤を開発すべきと考えられており.その中でもレプチン関連化合物.β3アドレナリン受容体作動薬.UCP-2モジュレーター.消化管ホルモン.パーオキシゾーム増殖剤活性化受容体ガンマ拮抗薬.脂肪酸酸化調節薬.カルボキシペプチダーゼ阻害薬などは注目すべき薬剤であるとされています。 FLDをより効果的に治療するためには.その病態と自然経過のさらなる解明が必要であり.以下の分野の研究を強化する必要がある：（i）抗酸化ストレスを標的とし.脂質過酸化障害を軽減する；（ii）チトクロームP450（CYP）2E1およびCYP4A活性の低下；（iii）肝細胞エネルギー貯蔵量の保護；（iv）炎症性サイトカインを介した炎症および線維化の抑制；（v）肝臓組織の鉄負荷軽減.肝性脂肪の回復（v）肝性貧血の改善 (6) 肝細胞のアポトーシスを抑制するが.肝アストロサイトのアポトーシスを促進する.(7) 腸管粘膜スクリーン機能を高め.腸内フローラを調整し.腸内エンドトキシン関連障害を軽減する.(8) 肝細胞再生を促進し.不均一な増殖と発がんを防ぐ.(9) 食事介入とライフスタイルの改善を含む正式な臨床治療試験.など。 これらの研究により.FLDの効果的な予防や治療への新たな道が開かれることが期待されます。 しかし.政策立案者.教育者.製薬会社.雇用者.学校.関連分野の臨床・予防担当者が協力して.すべての人に賢明な食生活と身体活動を.また文化的規範として適度な飲酒を促進しなければ.FLDの流行を止め.FLDによる被害を軽減することは困難でしょう。 FLDというグローバルな課題に対して.私たちは長い道のりを歩んでいます。 結論として.肥満とそれに関連するNAFLDはここ10年で流行となり.東洋と西洋の人々の健康に深刻な脅威を与えている。 [2] このため.肥満と糖脂質代謝異常の患者は.肝酵素検査と肝超音波検査によってNAFLDをスクリーニングする必要があり.NAFLDの患者は.代謝異常の監視と管理を強化する必要がある。 無作為化比較試験の結果はまだ出ていないものの.NAFLDとそれに関連する代謝異常の管理には生活習慣の改善が不可欠と考えられています。NASH患者を対象とした最近の小規模臨床試験では有望な結果が得られていますが.NASHの日常診療に推奨できるまでには.より多くの証拠と臨床安全性のデータが必要です。NASH患者の併存疾患の管理は予後改善に欠かせません。 NASH患者の予後を改善するためには.共存する疾患の管理が重要であり.スタチンなどの薬剤は臨床上の必要性に応じて安全に使用できる。肥満治療薬に反応しない重度の肥満患者には.肥満手術が検討されることがある。