心筋虚血は.左室.右室にかかわらず.胸部圧迫感や胸痛などの臨床症状.ST-T変化などの心電図症状.心筋の再灌流と抗血栓療法を重視した管理など.共通の臨床特徴を有しています。 左心室虚血と比較して.右心室虚血は.稀であることと.関連性があることの2点が大きな特徴である。
右心室は酸素要求量が少なく.酸素供給量が多いため.心筋虚血は起こりにくい。
右心室の壁の厚さは左心室の1/3～1/2.心室筋の重さは左心室の1/6.肺血管抵抗は体循環の1/10.仕事量は左心室の1/4と.右心室はより少ない酸素しか必要としない。
2.右心室の酸素供給：右心収縮冠状動脈 “押出 “効果は.収縮期と拡張期デュアル血液供給現象で.強力ではありません。 テーベ静脈が豊富で.テーベ静脈から直接右心室心筋を灌流することができる。 右心不全は左心不全を併発することが多い。 右冠状動脈の支配領域では.シャープエッジ枝は右冠状動脈の血流のわずかな割合しか占めていない。より多くの血液が中隔.左室側壁.下壁および基部に供給されるため.右室自由壁の虚血はしばしば左室下側壁および基部の虚血を伴う。単独の右室心筋虚血は.非優位の近位右冠状動脈の狭窄またはシャープエッジ枝が単独で狭窄した場合のみ発生しうる。
右室心筋虚血は比較的まれで.左室心筋虚血の随伴所見として見られることが多いのですが.右室心筋虚血の臨床像と管理は独特で.認識や管理が不十分だと患者の予後に重大な影響を与えることがあります。 右心筋虚血の典型的な症状は急性右室心筋梗塞（RVMI）であるが.重度の非優位右冠動脈狭窄による右心筋虚血性狭心症も報告されており.本項では別に論じる。
I. 急性右室心筋梗塞
初期の学界では.右心室が機能していなくても.静脈圧の上昇と右心房の収縮によって肺動脈の流れが発生するとする「右心室無用説」が有力であったが.現在では.右心室が機能していなくても肺動脈の流れが発生するとする「右心室有用説」が有力である。 しかし.1974年にCohnらがRVMIが重症低血圧を引き起こす可能性があること.RVMIは下後左室心筋梗塞を伴うことが多く.発症すると死亡率が著しく上昇することを示唆したことから.RVMIは広く注目されるようになりました。 RVMI単独は稀であり（＜3％）.非優位右冠動脈の急性閉塞が原因である。
1.クリニカル・プレゼンテーション
著しい低血圧はRVMI患者の約10％に生じ.一般に急性辺縁枝と右房枝の浸潤を伴う近位右冠動脈閉塞と関連している。また.左心室機能にも依存する。 全身循環における低血圧のメカニズムは.右室排泄量の減少と左室中隔移動の組み合わせにより.左室充満が阻害され.心臓排泄量が減少することである。 右室梗塞の典型的な臨床症状は.RVMI triadと呼ばれる下壁STEMI患者の低血圧.頸静脈充満または角化.両肺の聴診の明瞭さである。 この三徴候は特異度が高い（95％）ものの.感度が低く（25％）.主に低血圧を呈する低液圧血症のため頸静脈充満の臨床的徴候を欠くことが多い。 下壁心筋梗塞の患者の中には.入院時には低血圧を認めないが.硝酸塩投与後に発症してRVMIと診断され.Kussmaul徴候.奇脈.右室ギャロップリズム.収縮期三尖弁逆流雑音.不整脈（心房粗動.心房細動.房室ブロック）などを呈することがあります。
したがって.下壁AMIで原因不明の低血圧.少量の硝酸塩投与で血圧が急激に低下する場合.下壁AMIで深呼吸後にKussmaul徴候や奇脈が見られる場合.下壁AMIでAVブロックや新しい心房細動が見られる場合はRVMIを強く疑わなければならない。 皮膚の冷え.四肢の冷え.尿量の減少.精神状態の変化。 RVMIによる心原性ショックの死亡率は左心室と同等であり.入院中の死亡率は55％から60％である。
2.検体検査
(1)心電図：簡単に入手でき.迅速かつ非侵襲的な診断手段。 右胸部第4リード（V4R）の1mm以上のST上昇により.RVMIの診断は感度70％.特異度100％であり.入院中の死亡の独立した予測因子である。 注目すべきは.V4Rが病気の初期に上昇し.発症から10〜12時間後に正常値に戻ることである。 その他の心電図変化としては.V1〜V4リードのST上昇.IIIリードのST上昇＞IIリードのST上昇.右脚ブロック.完全房室ブロックなどがあります。
(2) 心エコー：ベッドサイドで迅速に行え.右心室心筋梗塞の診断に役立つ。右心室および左心室の機能の推定.壁運動の異常の表示.右心房および右心室の直径の測定.右心室収縮期血圧の推定など貴重な情報を提供できる。RVMIの合併症の有無も判定できる。さらに重要なことに.一部の非典型例では.心臓タンポナーデや急性肺塞栓症が除外可能である。
(3) 冠動脈造影：必要に応じて冠動脈造影を行い.血管障害の程度を明らかにし.病状の評価と次の治療の指針を得ることができます。
（トロポニンは.急性心筋梗塞発症後2-4時間で上昇し始め.10-24時間でピークに達する.心筋壊死診断のための最も特異的で感度の高いマーカーである。 心筋壊死の臨床的特異性は高く.その値は正常の上限を超え.AMI時にダイナミックな変化をする。
3.RVMIの鑑別診断
心原性ショックに至るRVMIの管理原則は.重度の左室機能障害による心原性ショックの管理原則とは異なる。 したがって.右室梗塞を適時に認識することは非常に重要である。 低血圧.頸静脈充満または角化.両肺の明瞭な聴診を臨床的にRVMI triadと呼ぶが.心膜タンポナーデ.急性肺塞栓症.重症肺高血圧症.右心流出路閉塞.急性重症三尖弁逆流などの状態でも見られる。 収縮性心膜炎と拘束性心筋症は.臨床症状が似ていますが.急性のエピソードとして現れるわけではありません。 臨床症状が急性下壁心筋梗塞を伴う胸痛で.心エコー検査で右室の拡張と機能不全が示唆されれば.心膜タンポナーデ.収縮性心膜炎.拘束性心筋症は除外されうる。 急性大量肺塞栓症は重症RVMIと同様の症状を示すことがあるが.その場合は右室収縮期血圧がすぐに上昇しない（50〜55mmHg以上）ため.重症肺高血圧症にならないことがある。 左室心筋梗塞の下行を伴わない同様の臨床症状を呈する患者は肺塞栓症の可能性があり.CTや血管造影で診断を確定することができる。 急性原発性三尖弁逆流症は.感染性心内膜炎バルジの結果であることが多く.通常.心エコー図上の重大な変化を伴います。
4.治療
(1) 再灌流療法と抗血栓療法：RVMI後の右心不全は自然回復する傾向があるが.早期の再灌流療法は右心機能の回復に役立つので.できるだけ早く直接PCIを行い.血行動態を速やかに改善する。 PCIが不可能な場合.血栓溶解療法が適応となる場合があります。 右冠動脈の近位閉塞による心筋梗塞では.RVMIに伴う低血圧が多いため血栓溶解薬が右冠動脈に到達しにくく.血栓溶解療法の成功率が低く.血栓溶解療法後の再閉塞率が高いことに注意が必要である。 例えば.硝酸塩や血管拡張剤は低血圧を誘発または悪化させることがあります。β-ブロッカーやカルシウム拮抗剤は徐脈性不整脈を引き起こす可能性があり.RVMI中はこれらの薬剤を慎重に使用する必要があります。
(2）右室前負荷の維持：RVMIに低血圧やショックが重なると.右室前負荷を維持することが管理の大原則となる。 右心機能は前負荷に大きく依存し.水分補給は右心室収縮力を高め.Frank-Starlingの法則により右心拍量を増加させることができる。また.右左心室間圧力勾配を生じさせ.血流は抵抗の低い肺血管床を受動的に通過させることができる。 左心不全や肺水腫の徴候がない場合.利尿剤やオピオイド.硝酸塩.ACE阻害剤.ARBなどの血管拡張剤は避けるべきである。 積極的ではあるが積極的でない」水分補給の原則を守るべきである。 ほとんどの患者は.最初の4-6時間に1-2Lの輸液が必要です。 約50％の患者さんがこの体積拡大から回復します。 CVP15mmHg未満（10-14mmHg）.PCWP18mmHg未満（15-18mmHg）で容量拡張中の血行動態を監視することが望ましい。 COの上昇を伴わないCVPの上昇.またはPCWP>18mmHgで水分補給が行われた場合.水分補給を中止する。 RVMIにおける水分補給は.過度に行わないことが重要である。 RVMIは下後左室心筋梗塞と合併することが多いため.左室機能不全が根底にあり.さらにRVMIによる右心拍出量の低下が根底にある左心機能不全を覆い隠してしまうことがある。 したがって.水分補給による右心拍出量の増加は.その下にある左心不全を刺激する可能性があります。 特に.広範な複合左室梗塞や心筋梗塞の既往.高齢.重度の弁膜症の複合など.基礎となる心機能が低下している場合は注意が必要である。
(3) 心臓生理リズムの維持：右室梗塞後の収縮力低下により.右心拍出量の維持は.十分な前負荷.正常心房有効連続ペーシング.正常心室速度に依存する。 RVMIは洞房結節や房室結節の虚血.心筋B-J迷走神経反射や薬剤により洞性徐脈や房室ブロックを起こしやすい；RVMIはまた冠動脈心房枝の関与や心室コンプライアンスの低下により心房虚血や緊張上昇を起こしやすい；RVMIの患者における徐脈や心房不整脈は低血圧状態を促進または悪化させるだろう。 であり.積極的な介入が必要です。 心房性不整脈では.アミオダロンを用いて不整脈をリセットすることができるが.アミオダロンの血管拡張作用が低血圧を悪化させる副作用の可能性に注意を払う必要がある。薬物的蘇生が有効でない場合や血行動態的に不安定な場合は.直ちに電気的蘇生を行うことが指示される。 アトロピンに反応しない高位房室ブロックの合併例では.一時的にペーシングを行い.心拍出量を増加させる必要があります。 右室ペーシングだけでも重要な役割を果たすが.2室による右心房右室順次ペーシングがより効果的である。 我々の経験では.急性心筋梗塞の患者では.心室性不整脈を誘発しないように.イソプロテレノールは避けるべきである。
(4) 陽性強心薬： 陽性強心薬は.右心筋の収縮力を高め.血行動態の異常を改善するだけでなく.心拍数を増加させ洞調律を回復させる効果もあります。 心臓の拡張と生理的リズムの維持による治療を行っても低血圧が続く場合は.ドブタミン.レボシメダン.ミルリノンなどの陽性強心剤が推奨される。 ただし.レボシメンダン.ミルリノンは血管拡張作用があり.低血圧を増悪させる危険性があるため.臨床での使用には注意が必要です。
薬物療法が無効な場合は.冠動脈灌流圧の上昇効果が大きく.臨床経過や予後の改善が期待できる大動脈内バルーン逆輸送を検討する必要があります。
II.右心筋の慢性心筋虚血
冒頭で述べたように.右心室は急性冠動脈閉塞による急性RVMIを除き.心筋虚血の影響を受けにくい。 右室駆出率は3-12ヶ月後にほぼ正常値に戻る。 このように.RVMIの急性期は重篤な血行動態障害や不整脈により致死的となることがありますが.初期の危険期を過ぎれば予後は概ね良好です。 冠動脈の慢性閉塞性病変の臨床研究では.RCA慢性閉塞でも右室収縮機能が良好であることが確認されている。 RVMIのみによる慢性右心不全の臨床診断はほとんどなく.いわゆる「オールドRVMI」の臨床診断.病理診断も存在しない。
しかし.非閉塞性右冠動脈の高度狭窄は.心筋虚血による狭心症も引き起こします。 1983年 Crosbyらが.梗塞後の非優位右冠動脈狭窄により.核医学画像上右室機能低下による心筋虚血を認め.安定狭心症を呈した症例を初めて報告した。 1996年 Zubaidらが.臨床症状として典型的な労作性狭心症を呈した50歳男性の症例を報告した。 2013年にFlynnらが.非優位右冠状動脈重症狭窄により心筋虚血と労作性狭心症を引き起こした代表的な症例を報告した。 患者は38歳の喫煙男性で.高血圧.高脂血症.冠動脈疾患の家族歴があった。側壁心筋梗塞の2カ月前に.冠動脈造影で中区間の閉塞を伴う優性gyral枝を認め.ステントで治療した。右冠は小さく（直径2mm未満）.右心室のみを支配し.中区間の狭窄は95％であった。 心筋梗塞後.労作性狭心症（CCS class III）を訴えている。 再度の血管造影では.gyral branchのステントは異常なし.前下行枝は50％未満の軽度から中等度の狭窄で.右冠動脈病変は変化なしとした。 患者の胸痛の原因不明のため.FFRを実施したところ.前下行枝はFFR=0.98.右冠動脈狭窄はresting Pd/Pa=0.27.右冠動脈PTCAのバルーン拡張後も有意な狭窄残存なし.resting Pd/Pa=0.93, FFR=0.79 .血管径小を考慮してステントを行わないこととされました。 2.5/15mmステント留置後.安静時Pd/Pa=0.98.FFR=0.85となり.PCI後は無症状で激しい運動も可能であった。
このことは.右室酸素要求量が少なくても.重度の非優位右冠動脈狭窄症では症状が誘発されることを示している。 つまり.冠動脈の主脈に介入する際には.高度な狭窄を有する患者でも症状を呈する可能性のある急性期辺縁枝などの小さな辺縁血管の保護に注意を払う必要があるのだ。