睡眠呼吸障害は.いびき.閉塞性睡眠時無呼吸低換気症候群.中枢性睡眠時無呼吸低換気症候群.睡眠時低換気症候群.慢性閉塞性肺疾患.神経筋疾患による睡眠呼吸障害などを含む新しいフリンジ分野であり.閉塞性睡眠時無呼吸低換気症候群が最も一般的であると言われています。 睡眠呼吸障害は.様々な分野と密接に関係しています。 以下では.閉塞性睡眠時無呼吸低換気症候群を代表として.睡眠時呼吸障害と腎臓病変の関係に着目していく。 タンパク尿・ネフローゼ症候群を合併したOSAHSの発生率：OSAHSはタンパク尿.あるいはネフローゼ症候群を合併していることがしばしば報告されている。タンパク尿を合併したOSAHSの発生率は33-64％で.検出方法とタンパク尿の定義に用いた基準によって差がある。 蛋白尿・ネフローゼ症候群を合併したOSAHSの腎病理：蛋白尿を合併したOSAHSは.ほとんどが機能的で可逆的であり.OSAHS治療の改善により減少または消失することもある。 光顕は正常または糸球体が拡大し.チラコイド細胞の増殖.チラコイド間質の蓄積と巣状硬化.免疫蛍光陰性.電子顕微鏡は正常または上皮小節の融合と基底膜の肥厚を伴うことがあります。 3.蛋白尿・ネフローゼ症候群の発症メカニズム：蛋白尿を伴うOSAHSの発症メカニズムは.OSAHSによる低酸素と高炭酸の繰り返しが.肺高血圧.右房圧上昇.中心静脈圧上昇.腎静脈圧上昇.糸球体の静水圧上昇を順次起こし.糸球体基底膜の格子構造の可逆的変化を起こすと考える学者がほとんどである。 その結果.糸球体基底膜の格子構造が可逆的に変化し.タンパク質が基底膜を通してろ過され.タンパク質尿が生じる。 最近の研究では.OSAHS患者の肥満と高血圧もタンパク尿の生成に関与していることが示唆されています。 OSAHSと腎機能の変化：OSAHSは腎機能の夜間変化をもたらすが.そのほとんどは機能的で可逆的である。OSAHS患者では夜間尿量.尿中ナトリウムおよび尿中塩素排泄量が著しく増加し.フィルターによるナトリウム再吸収率が著しく減少する。 Kriegerらは.睡眠時無呼吸症候群の患者の肺動脈におけるANPのレベルが有意に上昇していると判断した。我々の研究では OSAHS患者における近位尿細管ナトリウム再吸収.絶対尿細管ナトリウム再吸収率および遠位尿細管ナトリウム再吸収率の減少の結果は.ANPの腎ナトリウム利尿作用と一致する。さらに.我々の研究は.OSAHS患者の浸透圧減少が自由水クリアランスに変化を伴わないことも示し.ANPが腎皮質-髄質の浸透圧較差を減らし尿逆流増殖機構を崩壊させることと一致した ANP分泌の増加は.睡眠時無呼吸による上気道の密閉.強制吸気時の胸腔内圧の著しい上昇.右房血流量増加.無呼吸による低酸素.肺血管収縮.右心室後負荷増加のために起こるもので.これらはいずれも右房 拡張し.ANP 分泌を増加させる。 SDBは末期腎不全に非常に多く.長期透析患者の80％が睡眠障害や日中の眠気を訴えているという。 一般人口では閉塞性無呼吸が圧倒的に多いが.尿毒症患者では閉塞性無呼吸と中枢性無呼吸の発生率は同等であり.心不全を合併した尿毒症患者では通常.中枢性無呼吸が主体である。 1.CRI患者におけるSDBの病態は十分に解明されていない。 一般的には.患者の慢性代謝性アシドーシス.中分子毒性物質の体内蓄積.水分貯留による咽頭浮腫による上気道抵抗の増大.透析そのもの.体内の分岐鎖アミノ酸レベルなどが関係していると考えられている。 (1）慢性代謝性アシドーシス：CRIにおける慢性代謝性アシドーシスによる低炭酸ガス化により.二酸化炭素分圧が無呼吸を引き起こす領域レベルに近づき.患者は周期的呼吸とそれに続く無呼吸になりやすい。CRI中の異常換気は.慢性代謝性アシドーシスに対する適応反応である。 血液透析後.体は二酸化炭素の刺激に対して正常な換気反応を取り戻すことが実証されています。 しかし.24時間後にはこの反応は元のレベルに戻ります。 さらに.慢性代謝性アシドーシスは.水素イオンに対する呼吸応答の感受性を高め.呼吸応答弧の短縮や不安定な呼吸パターンをもたらし.無呼吸を引き起こす可能性があります。 (2）尿毒症：Fein らは.CRI 患者において血液透析後に SDB が緩和されることを観察し.したがって.尿毒症が中枢神経系に作用して.睡眠中の上気道の筋緊張が低下した患者や呼吸管理が不安定な患者に無呼吸を引き起こす可能性が示唆された。 血液透析とCPAP治療。 このことは.腎移植成功後にSDBの症状が完全に消失し.PSGモニタリングが有意に改善されたことからも裏付けられます。 (3) 上気道の開口部に影響を与えるその他の要因：CRI 患者の原疾患（糖尿病など）や CRI 自身による末梢神経障害.CRI 患者の体積過剰による水腫が上気道の開口部に影響を与え.無呼吸を引き起こすことがあります。 (4）透析：透析自体が無呼吸症候群の発症に寄与する可能性が指摘されており.血液透析は患者の浸透圧のバランスを崩すことで無呼吸症候群を引き起こす可能性があるとされています。 Wadhawaは.血液透析患者と腹膜透析患者のSDB発生率を比較し.血液透析よりも腹膜透析でSDBが発生しやすいと結論付けた。 (5) 分枝鎖アミノ酸の体内濃度：Soreideらは.尿毒症患者に分枝鎖アミノ酸を投与した7例を報告し.分枝鎖アミノ酸の体内濃度を測定した。 分岐鎖アミノ酸群の患者は.低下していた急速眼球運動睡眠時間が正常値に回復し.すべての睡眠相で呼気終末二酸化炭素排出量が有意に減少し.睡眠時無呼吸を経験した患者は1人だけだった。一方.AHIは85から31に減少し.すべての中枢性無呼吸が消失し.血中酸素飽和度が有意に改善したことから.CRI患者の低レベル分岐鎖アミノ酸は.以下のことが示唆された。 は無呼吸を引き起こすが.その正確なメカニズムは不明である。 2.診断 睡眠時無呼吸症候群の正式な診断には睡眠ポリグラフ検査が必要であるが.末期腎不全患者における自宅での夜間指酸素測定は良いスクリーニング手段であり.陽性であれば真の睡眠時無呼吸症候群の存在を示唆するものである。 治療法 （1）病因：RIにSDBを合併した患者の治療は.まず病因に注目する必要がある。 (1) 腎臓移植は腎臓の機能を完全に代替することができ.複数の学者が腎臓移植後にSDBが完全に寛解した個々の事例を報告している。 (2) 十分な血液透析.特に毒素の中・低分子の除去に有効なHDF.毒素の中分子の除去に有効な腹膜透析.HFにより症状を一部改善することができる。 (2) 睡眠時無呼吸症候群の治療：睡眠時無呼吸症候群の治療は.主に閉塞性無呼吸症候群か中枢性無呼吸症候群かによって行われます。 (1) 閉塞性睡眠時無呼吸症候群：閉塞性無呼吸症候群の治療は.減量.アルコールや鎮静剤の回避.持続陽圧換気療法（CPAP）.口腔内装置.外科的治療など.主に病態生理学的変化の是正である。 中枢性睡眠時無呼吸症候群にもCPAPは有効であり.特にうっ血性心不全による二次性無呼吸の場合は.CPAPとテオフィリンがより効果的な選択肢となる。