アレルギー性鼻炎と喘息はともにI型アレルギー反応であるため.病因.免疫学.病態が非常に似ており.診断手段や治療方法にも多くの共通点があります。 アレルギー性鼻炎-喘息という新しい病名で2つの疾患の診断と治療を組み合わせることで.診断精度の向上と薬剤の重複投与削減を同時に実現し.誤診率を大幅に減らし.臨床成果を向上させることができます。 解剖学的・生理学的根拠 鼻腔は.解剖学的にも生理学的にも気管支や肺と非常に密接な関係にある。 呼吸器とは.鼻孔から呼吸器細気管支までを指し.繊毛上皮組織で覆われている。 上気道と下気道は機能的に相互に関連しており.鼻粘膜への刺激（鼻粘膜興奮試験など）は気道反応性の変化を引き起こす可能性があります。 アレルギー性鼻炎の患者さんでは.炎症性の鼻汁が後鼻孔や咽頭から流れ込んだり.肺に吸い込まれることがあり.後鼻漏症候群として知られています。 アレルギー性鼻炎から喘息（特に夜間喘息）へと発展する重要な原因は.特に仰臥位での睡眠中に.無意識に炎症性鼻汁が気道に流れ込むことである可能性が高いと考えられる。 また.アレルギー性鼻炎と喘息は.鼻粘膜の腫脹.鼻甲介の肥大.分泌物の貯留によって鼻づまりが起こり.鼻呼吸が主体だった患者さんが.口呼吸主体へと変化し.アレルギー物質が鼻粘膜バリアを避けて下気道に直接入り.喘息を誘発することも.呼吸様式の変化が関与していると考えられています。 しかし.上気道と下気道では違いがあります。 上気道では.鼻粘膜の血管鬱滞や鼻ポリープが鼻閉の原因となり.下気道では.気管支の輪状平滑筋の収縮と気道粘膜の炎症性水腫が組み合わさって気管支換気機能障害が主に起こります。 気流吸入の物理的なメカニズムとしては.上気道の物理的なろ過.共鳴.放熱.湿潤機能により.5〜6ミクロン以上の吸入粒子を鼻腔外に出し.気管支に吸い込んだ空気を湿らせて37℃に近づけることができます。 上気道の物理的機能の障害は.下気道のホメオスタシスの変化につながる。 喘息患者において.口からの過呼吸による高流量の冷気吸入は.FEV1を低下させ.気道換気抵抗を増大させる。 病態 鼻粘膜のアレルギー性炎症と喘息の気管支炎などは.通常同じアレルゲンによって引き起こされ.その病態はI型アレルギー反応に関連し.病態は呼吸器好酸球の増加を特徴とするアレルギー性炎症である。 アレルギー性鼻炎喘息患者のアレルゲンに対する感受性.すなわちアトピーは.喘息発症の大きな要因であり.喘息患者のアトピーの主な指標は体内の総IgEおよび特異的IgEの増加である。 アレルギー性鼻炎・喘息徴候における上気道または下気道のアレルギー性炎症の発生は.アレルギー患者が暴露されるアトピー性アレルゲンの種類と濃度に関連しています。 草や木の花粉などの季節性アレルゲンは.間欠的/季節性アレルギー性鼻結膜炎や喘息などの症状を引き起こすことがあります。 ダニ.カビ.動物の毛などの恒常的なアレルゲンは.喘息や鼻炎の症状を持続的に引き起こす可能性が高くなります。 アレルゲン感作はある程度.アレルゲンの粒子径と関係があります。花粉は通常.直径5ミクロン程度で.上気道のバリアで非常にろ過されやすいため.花粉症は上気道の症状につながり.鼻づまりを起こして代わりに口呼吸になると.上気道のろ過機能がバイパスされ下気道症状につながる可能性があります。 ダニやカビの胞子.ペットのアレルゲンは直径1ミクロン程度と小さいため.下気道に入りやすく.喘息を誘発する可能性があります。