重症喘息患者の蘇生と治療？
基本的な病歴。
女性.25歳.生まれたときから「重症」の喘息で.12歳のときから断続的にプレドニンを服用しています。 12歳から断続的にプレドニンを服用しており.先週減量したところです。 1年前に肺炎と「重症喘息」で他の病院で2週間機械式人工呼吸をしたことがあります。 この5日間で薬を2本使い切り.熱も悪寒もなく.旅行歴もない。
初期臨床検査
CBC: WBC 12 Neut 8.2 Hgb 155 Plt 455
CXR/高血圧だが浸潤性陰影はない？ 中等度骨粗鬆症
薬物治療
サルブタモール（ベントリン）2噴霧/日；イプラトロピウムブロミド（アトロベント）2噴霧/日；ベクロメタゾンジプロピオネート（ベクロフォルテ）2噴霧/日; フィリンSR1錠/日
アレルギーの既往歴
複数の環境要因；モルヒネ（モルヒネ）.ヒドロモルフォン（急性過敏症反応） 魚（急性過敏症反応）
患者は顔面充血.明るい暗い顔色.中等度の呼吸困難があり.一度に2-3語しか発声できない。ベッドサイドに近づくと.患者の眉間に薄い汗の玉があり.顔が紅潮していることに気づく。 身体検査：苦痛と発汗.HEENT：満月様顔貌.うっ血.気道評価MallampatiクラスI（喉頭鏡は容易）.CVS：高動脈.雑音なし.Resp：補助呼吸筋運動＋＋.呼気相延長.両側びまん性多声性クループ.pulsus paradoxus = 15 mmHg.ピークフロー150 L/min（中程度の労作）.ABD：異常なし.神経：覚醒.不安感あり
次に何をすればいいのでしょうか？ (次の5つのオプションから1つを選択してください)
A：サルブタモール（MDI/Neb）2.5mg×20分×3回.1時間後に再測定。
B：サルブタモール（MDI/Neb）2.5mg×20分×3回投与.直ちにメチルプレドニゾロン125mgを点滴で追加投与
C：アミノフィリン 5mg/kg 30分静注＋サルブタモール（MDI/Neb） 2.5mg 20分間隔×3回投与.1時間後再測定
D: 処方箋 MgSO4 1 gm (8 mmol) をヘリウム-酸素混合ガス (Heliox) 60:40 で20分×2回静脈内投与
E: イソプロテレノール（ブスコパン 10mg p.o. q6h prn）点滴 0-10 ug/min.臨床効果により投与量を調節する。
回答：重症喘息（呼気ピーク流量250L/min未満）において.副腎皮質ステロイドや従来のβ2アゴニストを早期に使用できなかったことは.喘息患者の重要な死因となる可能性があります。 700以上の論文（30件のRCTを含む）のメタアナリシスにより.副腎皮質ホルモンの静脈内投与または経口投与（プレドニゾン≧30mgまたは同等の他のホルモンq6h）は.入院率と再発率を明らかに減少させることが示されました。 副腎皮質ステロイドは.β-2作動薬の効果を高め.急性過敏性反応を抑えることができるというエビデンスがあります。 全米喘息教育プログラム専門家委員会によると.アミノフィリン単独では強力なβ作動薬の1/4の効果しかなく.β作動薬と併用すると副作用（頻脈性不整脈.発作.吐き気.下痢など）が増え.気管支拡張が促進されないとされています。 メチルキサンチンは.β作動薬による気管支拡張を繰り返している成人または小児の気流閉塞を緩和することはない。 MgSO4とヘリオックスは.治療法として確立されていない。 これらの治療法は有効な補助手段となり得ると考える専門家もいますが.その使用を支持するエビデンスは十分ではありません。 現在の急性喘息の考え方は.気管支痙攣は初期症状に過ぎず.約1時間続き.その後3〜8時間以内に気道の炎症が起こるとされています。 病歴から.この患者さんは炎症性反応と明確に診断されていたため.気管支拡張剤の投薬にあまり反応しなかったことがわかります。 実際.積極的な気管支拡張剤治療によりPaO2が低下し.おそらく換気不良に起因する低酸素性肺血管攣縮反応の抑制に関連したものと思われる。 喘息初期に時期尚早に抗炎症療法を行うと.死亡リスクが高まるというエビデンスがあります。 この女性患者も例外ではなかった。 その有効性を確認するデータがないこと.イソプロテレノールによる致死性の不整脈.心筋虚血.致死性の心筋壊死が多数報告されていることから。 そのため.現在ではほとんど使われていない。 さらに深刻なのは.イソプレナリンには強い血管拡張作用があり.すでに相対的な低液圧状態（摂取量の減少.顕在化しない損失の増加.内因性PEEPなど）にある患者の低血圧を増悪させる可能性があることです。 心停止時を除けば.いかなる非経口気管支拡張薬の効果も疑問であり.Bloomfieldらは.二重盲検ポアラー試験（22人）において.0.5mgのネブライザーを用いた場合と比較して.0.5mgのサルブタモールを静注した場合のピーク呼気流量（PEFR）が同様に改善することを見いだした。 しかし.pulsus paradoxusを有意に減少させ.ネブライザーによる頻脈性不整脈を減少させることができました。
今日は明らかに体調が悪い（朝4時台でしょう？） 強い気管支拡張剤とホルモン剤で徐々に静かになっていきます。
身体検査：意識なし.奇脈8mmHg.クループなし.呼吸音聴取困難.胸腹部逆流性呼吸が顕著。
今.何をすべきなのか？
A：動脈血ガス分析を決定し.サルブタモールの点滴を開始（500ugを3分かけて点滴）。
B: ピークフローを測定し.100 l/min以下の場合は.気管挿管/侵襲的人工呼吸の準備をする。
C: 1時間経過観察 – ホルモンの作用には数時間かかる。
D：直ちに気管内挿管の準備をする。
E: 気管挿管を避けるため.非侵襲的陽圧換気（BiPAP）を開始する。
A: この患者の臨床症状は間違いなく呼吸不全を示唆するものであり.直ちに気管挿管が必要です。 これらの症状には.特定の姿勢.発汗.会話不能.空気の流れが少ないことを示唆する緩やかな「サイレントチェスト」.疲労を示唆するその他の臨床症状.患者の胸腔内圧が空気の流れを確保するのに不十分なことを示唆する奇脈の急激な低下.鎮静剤を使用していないときの意識レベルの悪化が含まれる。 胸腹部逆流呼吸と補助呼吸筋の関与。 その他の徴候：治療にもかかわらず平らな姿勢を保つことができない.大量の発汗.話すことができない.進行性の頻脈.奇脈の増加。また.急激な悪化につながる空気圧の損傷/漏れの徴候がないか確認する必要があります。
身体検査
痛みを伴う刺激以外は反応なし；口腔咽頭 Mallampati クラス I
気道管理のための合理的なプロトコルが必要です。
A：フィブリノスコピーによる覚醒下挿管.低酸素を避けるために自発呼吸を温存し.従来の喉頭鏡操作時の刺激による気管支痙攣がより重くなるのを防ぐ
B：100%純酸素による予備酸素化.輪状軟骨圧迫.リドカイン1mg/kg.ケタミン1.5mg/kg.サクシニルコリンによる急速順次導入。
(サクシニルコリン）1mg/kg
C：緩徐導入.すなわちプロポフォール0.5mg/kgを徒手換気が容易に行えるまで繰り返し静脈内投与し.その後サクシニルコリンを静脈内投与して胸壁筋を弛緩させる。
D：モルヒネ2.5mg静注後.パンクロニウム臭化物10mg静注
回答：救急外来にいる患者はすべて極度の生理的ストレスを受けています。 胃の中は内容物でいっぱいで.最後の食事の時間に関係なく.酸性の環境にあります。 この時点では.気道の汚染や不用意な吸引を避けるために.輪状軟骨の圧迫を伴う急速順次導入（催眠薬の後.すぐに即効性の強心薬）を行うのが古典的なアプローチである。 気道確保が困難と予想される場合は.覚醒・自発呼吸法（多くは光ファイバー式喉頭内視鏡による）を用いることが多い。 この患者の場合.気管支鏡による気管挿管は好ましくない。外科医の中には気管支鏡による気管挿管に熟練している者もいるが.通常10～15分程度かかるという。 この患者は今にも呼吸停止に陥りそうで.低酸素症はすでに非常に深刻な状態です 第二に.表面麻酔を注意深く行っても.気道への刺激は避けられず.気管支痙攣を悪化させる可能性がある。 モルヒネを2.5mg投与しても.安眠効果はなく.喘息患者の特徴である気道過敏性を抑えることができないと思われる。 また.モルヒネの押し込みを避ける理由として.ヒスタミン放出を招くため.気管支痙攣を悪化させる可能性があることが挙げられます。 気管挿管の際.パンクロニウムは強心剤として理想的な選択とは言えません。 最大効果の発現が遅い（4～5分）.不完全強心作用の間隔が長い.換気を行わないと低酸素が進行する可能性がある.換気中に誤嚥する可能性がある.パンクロニウムの迷走神経遮断作用が強く.頻脈性不整脈を起こす可能性がある.などの特徴があります。
あなたは最も慎重な選択をしましたが.残念ながら患者は挿管後すぐに心停止しました……気管チューブの装着を確認するために喉頭内視鏡検査を再度行ってください
身体検査
心電図ではQRS波が狭く.心拍数は150/分.呼吸音は両側で減少し.頸静脈は満杯（顎の角度まで）である。
ターゲットとなる治療には
A：直ちに除細動を行い.心拍を回復させ.灌流を確保する。
B：低酸素とCO2保持を是正するための集中的な手動換気
C：胸骨圧迫による循環の確保.エピネフリンの静注.急速輸液.30秒間の換気同時停止.灌流状態の観察。
D：サルブタモール5mgを気管内挿管にて投与。
E: 呼吸灌流士が大腿-静脈心肺バイパス（VA-ECMO）の確立を支援する。
A：これはPEA（無脈性電気活動）であり.心拍出量が無視できる程度であることを示しています。 しかし.リズムからして.ある程度の灌流が必要であることはわかるはずです。 病因は構造的なものと代謝的なものがあり.心肺蘇生法やエピネフリンによる循環器・神経系のサポートとともに.病因の診断と治療に焦点が当てられる。 電気的除細動はほとんど行われない。 陽圧換気開始時の無脈性電気活動の理由としては.動的過充填/内因性PEEP.鎮静剤による血管拡張.相対的な血液量低下.気管挿管後の過呼吸が（気道水腫/粘液栓による）既存のガストラップを悪化させ.非常に高い胸腔内圧と最小限の静脈還流のために非常に低い心拍出量をもたらす.呼気圧時間の延長により肺を空っぽにできる可能性がある.などがよくあげられる。 を残気量レベル（純酸素で換気した場合）にして.灌流圧がすぐに回復すれば診断可能である。
君は賢い子だね。 この方法はうまくいきませんでした
脈拍：なし.血圧：検出できず.心拍：広いQRS波.HR 38/分.p波なし.全身が暗い灰青色に変色している。
身体検査：まぶた.唇.首が目に見えて腫れている。
どうすればいいのか？
A: 鎖骨正中線上の第2肋間に14Gカテーテルを留置した後.両側胸腔チューブを留置する。
B：直ちにCXRで病因を確認する。
C：エピネフリン大量投与（0.1mg/kg）による血管収縮/気管支拡張作用
D：イソプロテレノールを10ug/minの用量で点滴する。
E：直視下での即時開胸心臓マッサージ（肺が過充填しているこの患者には心臓外圧縮は有効でない。）
回答：臨床では.両側性緊張性気胸は動的過充填（両側性の非常に低い呼吸音.気管の中心.頸静脈圧の上昇）との区別が難しい場合があるので.換気終了後しばらくして反応がない場合は.最も迅速に経験的胸腔ドレナージを行う方法が適応となります。 胸部X線写真で肺が再膨張し.持続的なガス曝露がないことが確認されるまで.胸部チューブを水封式ボトルに入れ.陰圧を-cmH2Oに維持したままにしておく必要があります。 エピネフリン静注は非常に強い気管支拡張作用があり.心肺蘇生の結果を心血管系に血流を再分配することによって著しく改善することができるが.心停止状態のこの瀕死の患者にはより的を射た治療が必要であった。 その有効性を確認するデータがないこと.致死性の不整脈.心筋虚血.致死性の心筋壊死が多数報告されていることから そのため.イソプロテレノールはほとんど全ての症例で使用されなくなりました。 さらに深刻なのは.イソプレナリンには強い血管拡張作用があり.すでに相対的な低液圧状態（取り込み量の減少.顕在化しない損失の増加.内因性PEEPなど）にある患者の低血圧を増悪させる可能性があることです。 実際.胸腔内圧の大きな変動が血管に伝わりやすいため.過充填の患者さんの方がCPRは効果的であると言われています。 米国心臓協会は.持続性喘息を開胸心臓マッサージの適応とは考えていない
やっとの思いでかき分けたが.患者はまだ危険な状態から抜け出せない：。
言語刺激には反応しないが.痛み刺激で四肢の屈曲と遅い開眼を示す。呼吸操作に関わる呼吸補助筋が容易に確認でき.胸腹部逆流呼吸が残っている。人工呼吸器の高圧アラームがしばしば鳴る（ピーク吸気圧が90cm H2Oにもなることがある）
身体検査
P94.サイナス.血圧85/44.SpO2 86
継続的な水分補給と積極的な気管支拡張剤/抗炎症剤治療に加え.次の論理的なステップの治療が必要です。
A：パンクロニウム（pancuronium）5mgの静注に続き.5mg/hrの持続静注 フェンタニル（fentanyl）25μgの静注で鎮静化
B：ケタミン.プロポフォール.ミダゾラム/フェンタニルの静脈内投与による鎮静.適宜強心薬の持続投与.その後.寛容な過呼吸換気ストラテジーを行う。
C: 分間換気量を13.5 lpm（9 lpmから50%増）に増やし.PaCO2とpHを正常化する。
Midazolamの投与量を効果に応じて調整し.Morphine 50ug/kgを静注.必要に応じて強心剤を投与し.PaCO2が正常になりプラトー圧が最小になるようにする。
D：必要な場合のみ鎮静剤と強心剤を投与する。 分換気量を100ml/kg/min以下にし.プラトー圧を30cmH2O以下に維持する。 小気道虚脱とガストラップを避けるため.外因性PEEP（内因性PEEPより20％高い）を適用する。
E：痰の切れをよくするために.直ちに両側の肺胞気管支洗浄を行う。
回答：この患者の臨床予後や合併症は.どの管理換気モード（補助管理換気.圧力管理換気.同期間欠指令換気.圧力調整容量管理換気）でも大きな違いはなく.病棟で最も慣れているモードを使用すべきと考えます。 深部静脈血栓症/肺塞栓症の発生率の増加.著しい筋萎縮を考慮すると.強心換気の開始を決定する前に.深部鎮静（より良い薬剤の証拠がない）が重要である。 外因性PEEPを内因性PEEPより約20％低いレベルに設定すると.複雑なメカニズムにより.重度の気流閉塞と遠位気道虚脱（COPD）患者の吸気仕事が減少しますが.外因性PEEPは遠位気道を開放して過度にコンプライアントな肺組織でのガストラップを回避すると推測されています。 しかし.遠位気道が通常より硬い喘息患者では.外因性PEEPは肺容積のさらなる増加.血行力学的障害.気圧外傷につながるため.外因性PEEPは0に設定することが最善です。 いくつかの症例報告では.気管挿管を行っていない難治性喘息患者において.両側肺胞気管洗浄（BAL）後にびまん性粘液栓塞を著しく改善したことが報告されていますが.この症例では気管内挿管は行われていません。 しかし.気管支鏡は気管カニューレの断面積の大部分を占め（しかも.気道に刺激を与えてしまう！）.そのため.気管支鏡は.気管支に負担をかけることなく.気管支を刺激することができるのです。 効果的な換気が難しく.CO2トラップが発生しているこの患者さんには非常に危険です。
この目標を達成するための適切なベンチレータパラメータは何か？
潮量 8 ml / kg 吸気流量 80 l / min 呼吸数 12 brths / min PEEP: 0 流量時間波形: 正方形
患者の状態は改善する：SBPは120に上昇し.尿量は前1時間で100mlに増加し.四肢は温かく紅潮している。 皮下気腫の兆候はなく.呼吸音は両側対称である。心電図は正常な洞調律で異所性リズムはない。saO2 96%.ABG：pH 7.32, PaO2 87, PaCO2 50, spO2 96%.血圧134/88.P 88, sinus.ピーク圧40.プラトー圧28。 患者は制御換気によく耐え.自発呼吸は消失した。
この患者における動的オーバーフィリングまたは内因性PEEPのモニタリングのための実用的で効果的な方法には.以下のものがあります。
A: ピーク気道圧の上昇を引き起こす最低PEEPを決定するための外因性PEEPの追加
B: ピーク気道圧に基づく
C: 20-60秒間の窒息の間.吸気端からFRCまでの総吐出空気量を測定する。
D：呼気流終了時の食道圧変化の定期的な測定
E: 通常の換気下でプラトー圧を測定し.20秒間の窒息後に再度測定し.その差を計算する。
A：VEI＞20ml/kgは.空気傷害の良い予測因子である。 肺の圧力-容積関係は高容量では線形ではないため.ピーク気道圧は内因性PEEPと関係がない。 呼気流の終了時に食道圧の変化を周期的に測定することで.自発呼吸患者の内因性PEEPを推定できます。なぜなら.患者が自発的に呼吸している場合.内因性PEEPを克服するために十分高い胸腔内負圧を生成する必要があり.これにより.ガス流を可能にする気道-肺胞圧差が生じます。 しかし.これらの患者では呼気筋が関与していることが多く.測定精度が損なわれるため.ほとんど使用されていないのが現状である。
翌朝早く（待てよ…今は早朝だろ？） ……血液ガス結果は正常.意識あり.スパイロメーター1.4L.最大吸気圧（MIP）-40cmH2O。24時間後に気管チューブの抜去に成功し.入院から72時間後に一般病棟に移された。 1週間後.患者はコルチコステロイドを漸減させ.自宅に退院した。
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硫酸マグネシウムは.神経筋接合部におけるアセチルコリンの遊離を阻害し.交感神経緊張の亢進による気管支攣縮を緩和する。 硫酸マグネシウムの臨床的有効性は7つの臨床試験で証明されているが.いずれも少数の患者を対象としたものであった。 二重盲検無作為化臨床試験（48名の患者を3群に分け.2gmを2分間静注した後持続注入.静注のみ.生理食塩水対照）によると.β作動薬治療に硫酸マグネシウムを追加しても肺機能は有意に改善しなかったが.女性患者では改善傾向がみられたという。 この知見の臨床的意義や.急性喘息の管理における硫酸マグネシウムの位置づけは不明である。 硫酸マグネシウムの毒性はほとんどないため（軽度の血管拡張作用と高用量または急速注入時の神経筋遮断の増強）.従来の治療が奏功しない場合に補助療法として使用する医師もいます。 気管挿管した喘息患者7名に60：40のヘリウム-酸素混合ガスを使用し.適用後数分で肺のコンプライアンスが著しく増加し.気道抵抗が著しく減少した（平均気道圧33cmH2O.PaCO2 35.7 mmHg減少）ことが.たった一つの臨床観察で報告されています。 ヘリウムと酸素の混合ガスの安全な使用について.さらなる研究が必要である
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喘息管理におけるBi-PAPの役割
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喘息患者における神経筋遮断薬に関連するミオパシー
Douglasらの研究では.持続性喘息で人工呼吸を行っている患者25人のうち19人が血清CK値を上昇させ.9人（36％）が臨床的に有意なミオパシーを有していた。ベクロニウムを投与した22人は.有意なミオパシーの有無にかかわらず.CK値が上昇したすべての患者で人工呼吸期間が著しく長かった。 90人の機械的人工呼吸患者を対象としたレトロスペクティブな研究では.14人（16％）に重大な四肢麻痺があり.この合併症を持つ患者はすべて強心剤を服用していた。 神経筋遮断薬（ステロイド核剤［steroid nucleus］とベンジルイソキノリニウム［benzylisoquinolinium］）の間には相関は認められなかった。 ホルモン剤単独投与（投与量にかかわらず）の患者には.ミオパシーの臨床症状や筋電図の発現はなく.ミオカインも正常であった。 現在の動物実験では.神経筋接合部の活動を断続的に回復させること（強心薬の連続注入を避けること）がミオパシーの予防に役立つと考えられていますが.臨床試験での確認はまだなされていません。 ほとんどの医師は.深い鎮静の間.患者が持続的に協調性を欠いたり.血行力学的に不安定で.深い鎮静を我慢できない場合.強心剤を使用します。
喘息患者における人工呼吸のストラテジー
動的過膨張（DH）を抑えるための人工呼吸の戦略で重要なのは.Te（呼気時間）をできるだけ長く保つことであり.最も有効な手段は動的過膨張の程度に直接関係するVe（分間換気量）を減少させることである。 Veを減らしても.過充填の肺組織の死腔換気を減らすこともあるので.必ずしも過呼吸にはならないが.PaCO2は通常上昇し.90mmHg以下の上昇を許容し.全身pH>7.2（必要ならアルカリ補充）を維持し.許容的過呼吸として知られている。 ほとんどの患者は寛容な過呼吸によく耐えるが.重度の肺高血圧.頭蓋内圧の上昇.心筋収縮力の低下.心室性不整脈のある患者には使用すべきでなく.寛容な過呼吸は持続性喘息患者の臨床予後を改善しないが.過去の分析から.この戦略の普及以来.機械換気を受ける持続性喘息患者の死亡率はほぼゼロに減少していることが示されている。 しかし.過去の分析によると.この戦略が広く実施されて以来.機械的換気を受けている持続性喘息患者の死亡率はほぼゼロに減少しています。