慢性リンパ性甲状腺炎は.比較的よく見られる甲状腺の自己免疫疾患で.自己免疫性甲状腺炎とも呼ばれます。 1912年.ドイツのベルリンに滞在していた日本人外科医.橋本治によって初めて報告されたため.橋本甲状腺炎（HT）.橋本病とも呼ばれる。 橋本甲状腺炎の原因は.遺伝的要因と様々な内外の環境要因の相互作用の結果であると考えられています。 同じ家族の数世代に渡って発症することが多く見られます。 橋本甲状腺炎は.甲状腺炎の中で最も多く.近年増加傾向にあります。9割が女性で.男性は女性より発症が遅いと言われています。 30歳から50歳の女性に多く.その他の年齢層でも発生する可能性があります。 甲状腺疾患の家族歴があることが多く.他の自己免疫疾患と合併している場合もあります。 発症は緩やかで.気づかれないことも多い。 健康診断で偶然発見されたり.甲状腺機能低下症の兆候や症状があるときに発見されることがあります。 典型的な臨床症状は.中高年女性で.発症が遅く.罹病期間が長い。 甲状腺はびまん性に腫大し.硬くてかたく.無痛または軽度の疼痛があり.表面は滑らかで結節の可能性もあるように思われる。 発症から甲状腺機能異常まで長い時間がかかることが多く.甲状腺機能低下症や機能亢進症.時には亜急性炎症性甲状腺疾患に似た症状を呈しながら.最終的に甲状腺機能低下症に移行することもあります。 橋本病の甲状腺機能低下症への進行速度は多くの要因が関係しており.女性は男性の5倍の速さで進行し.初期の甲状腺抗体が高く.初期のTSHが上昇している人は45歳以降に進行が速くなると言われています。 20年間追跡した研究では.甲状腺機能低下症への移行率は.抗体陽性者で年間2.6％.追跡終了時の甲状腺機能低下症発症率は33％.TSH上昇者で年間2.1％.甲状腺機能低下症発症率は27％であった。 橋本病偽性甲状腺機能亢進症（一過性甲状腺機能亢進症）は.甲状腺の破壊と甲状腺ホルモンの放出が原因です。 一般に症状が軽く.甲状腺によるヨウ素の取り込みが減少し.コントロールしやすいと言われています。 2.臨床検査 甲状腺機能が正常か低いか 橋本病の発症には.さまざまな時期に甲状腺機能が関係しています。 ほとんどの甲状腺機能は正常ですが.経過の長い方では低下することがあります。 甲状腺機能が亢進しているように見えることがあり.その期間もまちまちです。 サイログロブリン抗体（TGA）や甲状腺ミクロソーム抗体（TMA）が著しく増加し.数年間.あるいは10年以上.80％にも及ぶ長期にわたって持続することがあります。 両抗体は.本疾患の診断において特に重要な意味を持っています。 TMAはTGAよりも橋本病の診断に優れており.50％の症例がTMAだけで診断可能です。 甲状腺のヨウ素取り込み率は.正常.増加.減少があります。 核種スキャンは不均一に分布し.不規則にまばらな部分と集中した部分があり.境界のはっきりしない部分や冷たい結節があります。 甲状腺の超音波検査では.肥厚した光点と不均一な分布のびまん性エコー低形成を伴うびまん性腫大を認めます。 甲状腺穿刺生検では.リンパ球.リンパ濾胞形成.好酸球.線維化を認めることがあります。 3.治療法 病気をなくす確実な治療法はありません。 甲状腺の大きさや機能の異常に対して.対症療法が可能です。 甲状腺機能が正常であれば.甲状腺が小さくても明らかな圧迫症状がなければ経過観察でよいし.肥大した甲状腺が近隣の臓器を圧迫したり.見た目に影響する場合は.甲状腺ホルモンを服用して甲状腺を縮小することが提案されており.いずれ甲状腺機能低下症の多くは.最終的には早期投薬がよいということになっています。 橋本病で甲状腺機能低下症を発症した人は.甲状腺錠よりもL-T4という甲状腺ホルモンを補充し.少量から始めて徐々に増やし.甲状腺が縮小して敏感なTSHが正常になるまで服用することにしています。 橋本病で甲状腺機能亢進症が起こった場合.一過性であればβ遮断薬を使うことができますが.抗甲状腺薬を使う場合でも少量のものを選び.短期間に適用することが必要です。 4.予後 大部分は予後良好で.従来永久的と考えられていた甲状腺機能低下症への自然進行（76％）が見られるが.交換後に爪の機能が自然に回復するものもある。