脳性麻痺の現代的概念とリハビリテーション I. 小児脳性麻痺の現代的定義と分類 1. 多くの改善案が出されている。 脳性麻痺の定義と分類を世界的に標準化するために.2004年7月11日から13日まで米国ベセスダで開催された国際シンポジウムで小児脳性麻痺の定義と分類の改訂が提案され.当時の定義タスクフォースの議長であるRosenbaumらによって2006年4月に小児脳性麻痺の定義と分類に関するレポートが発表されました。 この報告書では.「脳性麻痺は.運動と姿勢の発達の持続的な障害で.動作の制限を引き起こす一群であり.発達中の胎児と乳児（幼児）の脳の非進行性の障害（disurbance）である。 脳性麻痺の運動障害は.しばしば感覚.知覚.認知.コミュニケーション.行動の障害.てんかん.および二次的な筋骨格系の問題を伴う。” 実はこの定義は.欧州脳性麻痺サーベイランス協会（SCPE）の定義に「筋骨格系の問題」を加えたもので.2000年にSCPEの定義が発表されて以降.多くの学者が「共起する障害を定義に含めるべきか」という問題を含め.異なる意見を表明してきた。 にもかかわらず.米国（ペンシルベニア大学）の脳性麻痺の第一人者であるミラーは.いまだに国際ワークショップの定義を使わず.「脳性麻痺は.運動と姿勢の異常を特徴とする非進行性の症候群の異質なグループである」と述べています。 これらの症状は重症度によって異なり.様々な原因による発達中の脳の異常が原因である。 病気自体は進行しないが.神経病理学的な病変と臨床症状は脳の成熟に伴って変化する。” この定義は.脳性麻痺の発症年齢を避けているが.運動障害と姿勢異常の特徴を特に強調し.同時性障害を脳性麻痺の定義に含めなかったことは.非常に望ましいことである。 ミラーの脳性麻痺の議論は現在世界中で多くの人に使われており.ドイツでも多くの病院がこの定義を使っている。
私たちの考えでは.脳性麻痺の定義がどのようなものであれ.いくつかのキーワードが不可欠です。第一に.胎児期と乳児期に起こること.第二に.発達中の脳の非進行性の損傷と欠陥.第三に.それによる運動障害と姿勢の異常です。 したがって.私の考えでは.脳性麻痺は.胎児期および乳児期の発達中の脳の非進行性の損傷および欠陥によって引き起こされる運動障害および姿勢の異常と定義されるべきである。 この定義では.発達のピークにある胎児期や乳児期の脳の損傷を強調するために.年齢を乳児期以前に限定しています。 これは.国際シンポジウムで注釈された「明確な上限年齢は提示されていないが.脳へのダメージは生後2～3歳までに最も重要である」という原則にも合致している。 歩行や操作などの機能が発達する前に起こる。”というものです。 新生児期以降の原因因子による脳性麻痺（いわゆる後天性脳性麻痺）は.結局のところ少数派（10～15％）にならざるを得ず.特に臨床的に観察されるいわゆる後天性脳性麻痺は.発達中の脳への損傷でもあるが.病因が明確で.主に痙性麻痺.少数例では遅発性ジスキネジアの形で特異な臨床症状を示し.治療は主に後天的運動機能の回復とさらなる発達を目的としたものとなる。 したがって.新生児期以前の様々な原因による脳性麻痺とはやや異なる。 そこで.Huttonら（2002）は.新生児期以降5歳未満の脳損傷による脳性麻痺を「後期障害型脳性麻痺」と呼び.新生児期や胎児期の様々な要因による脳性麻痺（古典型脳性麻痺）を「早期障害型脳性麻痺」と呼んでいます。
2.
2.発症率について 西ヨーロッパ8カ国14研究センター（2002年）：1,000人あたり2～3人.予防と治療ではスウェーデンが最も優れており.1,000人あたり1.5人に減少し.現在は2.2人に。 北アイルランド（2001年）：2.24‰。 日本：2.0‰.減少していると報告されている。 この国については.包括的な調査はない。 嘉義大学リハビリテーション医学部：1989年都市・農村人口8万人の国勢調査：1,000人あたり2.1人。 WHOリハビリテーション局（1993）は脳性麻痺の発生率を出生1000人あたり3人と勧告しています。
2002年のEinspielerらの報告によると.脳性麻痺の発症率は過去40年間あまり変化していないとのことです。 そのため.脳性麻痺はリハビリテーション分野.特に小児リハビリテーションにおいて.予防と治療の主要な対象であることに変わりはありません。
周産期医療や新生児モニタリング・治療の進歩により.非常に小さな未熟児（1500g未満）やハイリスク児の生存確率は高まっていますが.脳性麻痺の発症率はあまり改善されていません。 その結果.世界のどの国でも脳性麻痺の発症率は下がっていない。 この国には600gの生存者がいる.欧米諸国には400gの生存者がいる。
以上のことから.産科医や新生児科医がハイリスク児を治療する際には.後遺症の予防に努めるべきであると考えられます。
3.国際脳性麻痺シンポジウム（2006年）で行われた分類は.今でも基本的には1956年にアメリカ脳性麻痺協会（AACP）が行った分類を踏襲し.4つの部分からなる分類を提案している：まず運動異常：運動障害の性質と種類によって.痙性.ジストニア.遅発性ジスキネジアに分類される；機能運動能力によって.運動制限の範囲について述べられる 2つ目は.発作.視覚・聴覚障害.注意・行動・コミュニケーション・認知の障害など.併発する障害の分類である。 3つ目は.運動障害の解剖学的分布（四肢.体幹.髄質球麻痺徴候など）.画像所見（脳室拡大.白質欠損.脳異常など）といった解剖学的分類である。 4つ目は病因と時期の分類で.生後因子（脳炎.髄膜炎.頭部外傷など）や脳奇形は分類しやすいが.生前因子は推定されることが多く.分類が困難なことが多い。 これは.国際シンポジウムでも混乱し.解決できない問題であった。 確かに.提案された分類の要素は.発症の原因や時期.画像所見.付随する損傷など重要であり.現在各国の脳性麻痺の専門医が行っているように.明確であればカルテに記載すべきものであるが.これを分類の原則とするのは無理がある。 私見では.1992年にミラーが提唱し.2006年に改訂された.神経生理学と障害部位の組み合わせに基づく分類が最も優れており.脳性麻痺を以下のように分類しています：
1.
1.痙性（片麻痺）：手の機能が良いもの（手指機能良好）.手の機能が悪いもの（手指機能不良）.非対称のもの（非対称）。
片麻痺：上肢が下肢よりも関与している（腕が脚よりも関与している）；下肢が腕と同じかそれ以上に関与している（脚が上肢よりも関与している）。
四肢麻痺（四肢麻痺） 2.運動障害（主にジストニック）遅発性ジスキネジア（主にアテローム） 3.運動失調（単純運動失調）片麻痺（運動失調性片麻痺）。 無緊張を排除した運動失調性片麻痺の分類は.1958年の欧州リトルクラブですでに排除されており.Hagberg（2000）によれば.いわゆる低緊張型は他の疾患（てんかんや精神遅滞など）の併発か発達依存に過ぎない。
また.低緊張症は.筋緊張が低下し.やがて完全な正常値に達することもあります。
この分類に混合型の概念がないのは若干の欠点であり.痙性を伴う遅発性ジスキネジアは一般的な臨床症状であるため.症状の「成分」が類似または有意である場合には混合型と診断し.障害の構成を示すべきである.例えば遅発性ジスキネジア＋痙縮 これは訓練の指針として重要です。 2006年の国際脳性麻痺シンポジウムでは.この問題から逃げることなく.強い遅発性ジスキネジアと痙縮を持つものは混合型と診断される可能性があると.分類の指示で述べています。 私たちの長年の臨床経験から.この分類が最も現実的で.適用しやすいことがわかりました。
2000年.欧州脳性麻痺学会（SCPE）は.脳性麻痺を3つのタイプに分類しました。 一つは痙性脳性麻痺で.異常な姿勢や動作.筋緊張の増加（継続的である必要はない）.病的な反射（反射の増加.反射亢進.バビンスキー徴候などの錐体筋膜徴候）の存在が特徴的ですが.3つの症状のうち.2つだけあります。 また.痙性脳性麻痺は.体の片方の手足が侵される片麻痺と.体の両方の手足が侵される両麻痺に分類され.四肢麻痺や片麻痺という概念がなくなります。 2つ目は運動失調型で.異常な姿勢や動作パターンを特徴とし.異常な力.リズム.精度で動作が行われるほど.秩序ある筋肉の協調性が失われます。 第3は運動障害型で.異常な姿勢および／または運動.ならびに不随意で制御不能な反復的で時に定型的な運動によって特徴づけられ.運動障害型を2つのサブタイプ.運動低下（活動低下.すなわち硬直した動き）と過緊張（通常は緊張が高まる）によって特徴づけられるジストニック型と多動（活動増加.すなわち非常に変化する動き）によって特徴づけられるコレオグラファー型とに分けています。 振付型遅発性ジスキネジアは.多動性（活動性の増加.すなわち可変的で激しい動き）と筋緊張低下（通常.筋緊張の低下）が主な特徴である。 この分類は.各タイプが明確になっているが.痙性型を一側性麻痺と両側性麻痺に分け.四肢麻痺と両麻痺の概念をなくしたことは受け入れがたいものがある。 そのため.2006年の国際シンポジウムでは丁重に却下されました。
4.SCPE2000の報告書では.脳性麻痺のサブタイプの階層的な分類木.すなわち脳性麻痺のサブタイプの診断手順が提案されました。 この診断手順は.臨床医にとって非常に重要であり.以下のように説明されています：
1つまたは複数の手足に持続的な筋緊張の増加があるか Yes ← —–→ No ↓ ↓ 両側ともある Yes 筋緊張は変化するか No both involved ↓ ↓ Yes No ——→ 全身性の低血圧があるか ↓ 調整障害の兆候を伴う Bilateral spasticity Unilateral spasticity Irregular movements ↓ ↓ ↓ CP ↓↓ CP ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓CP この脳性麻痺のサブタイプの診断手順（階層型分類樹）は簡潔で.臨床的な思考や判断に役立つが.その両側と片側の痙性脳性麻痺の分類は多くの学者に共有されていない。 一側痙性脳性麻痺.すなわち片麻痺はよく理解できるが.四肢麻痺や片麻痺を排除し.遅発性ジスキネジアやジストニアを有するものを両側脳性麻痺のカテゴリーに含めることは納得がいかないのである。 2006年の国際脳性麻痺シンポジウムの報告書でも認められているように.四肢が麻痺しているものは痙性四肢麻痺.上肢の機能が下肢より優れているものは痙性両麻痺と診断することが.より合理的で臨床的に適切であると考えています。
II.病因 脳性麻痺の発生の内的原因は主に遺伝的感受性であり.外的原因は出生前.周産期.出生後の要因からなると現在考えられています。 出生時に発生する事故の多くは出生前要因によるものであり.出生前要因の検出率は（出生前診断を中心とした高度なスクリーニング技術の導入により）高まっている。 出生前因子と周産期因子の組み合わせが脳性麻痺の最大の原因である（2002年.Rotta）。
出生前要因のうち（52％）.子宮内感染症.特にTORCH感染症症候群は.まず十分な注意が必要である。 (ヘルペスウイルス感染症 近年.産道経由の出産がヘルペスウイルス感染症のリスクとなることが報告されています。 次いで.妊娠初期の異常.性器からの出血.遺伝的疾患.母体の高血圧.糖尿病.腎臓病.貧血.妊娠中毒症などがあげられます。 その他.毒性脳症（重金属.CO.ベンゼン.有機リン.過度のアルコール摂取など）.放射線被曝.薬剤（ホルモン剤.抗がん剤）の使用なども重要です。
周産期の要因（33％）のうち.子宮内および出生後の窒息が最も重要です（緊急帝王切開を含む）。 Volpeは.新生児HIEの20％が出生前の低酸素.35％が周産期の低酸素.周産期の低酸素を伴う出生前が35%.出生後の低酸素はわずか10%と報告（2002）。 妊娠中の慢性的な低酸素症（胎盤機能障害や胎児の栄養不足など）が注目されており.これらの赤ちゃんは生命指標が良好でApgarスコアも正常にもかかわらず.脳障害の後遺症を持って生まれることがあります。 未熟児と病的黄疸（ケルニクテルス）は.3大原因（＋窒息）の中で依然として重要な位置を占めているが.一部の先進国では.病的黄疸の積極的管理により.ケルニクテルスによる脳性麻痺が大幅に減少し.不随意運動脳性麻痺は全体の10～12％に過ぎず.ほとんどが窒息によるHIEによるものとなっている。 妊娠中毒症.頭蓋内出血.低血糖症（母乳育児ができない弱さ）などが注目されています。 未熟児の脳性麻痺の発症要因としては.母乳育児が不十分であることがほぼ第一位（56％）です。
生後要因（12％）は.頭部外傷や頭蓋内感染症（脳炎.髄膜炎）がほとんどです。
脳損傷の予後を改善するためには.胎児および新生児低酸素症の原因となるそれらの要因の予防と治療が非常に重要であるというのが.学者たちの一般的な意見です。
早期診断・早期治療の重要性 1.脳の発達は乳幼児期に最も旺盛で（18ヶ月以内に最速）.可塑性が高い（出生時の脳重量370g.6ヶ月で700g.2歳で1000g.7歳で1400gと大人に近い）.有髄化は2歳までに最も早く75％に達する。 シナプスの修飾はこの時期非常に活発です。
脳細胞の数は出生時に140億個と決まっており.再生はしないが機能的な補償は可能な機能の基礎となる。 近年.海馬には神経幹細胞が残っており.神経新生が可能であることが報告されている .
2.異常な道を歩まず.正常または正常に近い発達の軌道に引き戻すことが容易である。 特に.姿勢の固定.拘縮.変形を回避することができる。
3.脳性麻痺は2歳前後で確定し.1歳前の診断を早期診断.生後4～6ヶ月前の診断を超早期診断と呼びます。 早期治療や早期介入をすれば.その結果はかなり大きなものになります。
現在.各国の学者たちは早期診断を模索し.生後6ヶ月までに脳性麻痺を診断しようと努力しています。 Vojtaの7つの姿勢反射は.その精度の低さと「中枢性協調運動障害」という言葉の概念の曖昧さから.ほとんどの学者によって使われなくなりました。
1993年以降.スポーンズとエデルマンは.運動発達の神経制御について「神経原性群選択説」を提唱し.運動発達は遺伝子と環境要因の相互作用の結果であり.この過程で「経験依存性」の運動発達が支配的役割を果たすことを強調した。 この過程では.「経験依存的」な運動発達が支配的な役割を果たす。 近年.Prechtlら(1997)は.ビデオ技術を使って乳幼児期（生後6ヶ月以前）の発達を分析し.「一般運動（GM）」.特に.「そわそわする Prechtlら(1997)は.全身運動の少なさとそれに伴う痙縮が脳性麻痺の後期発症を予測する指標となることを示した。 (2002)は.落ち着きのない動き.「上肢の円運動」.「指の広がり」の少なさは.不随意運動脳性麻痺の後期発症を示唆するものであることを示した。
画像診断（CT.MR）の登場は.脳性麻痺の診断や脳病変の判定に重要な役割を果たし.重要な検査ツールとなっています。
CTは石灰化や水分量（脳浮腫）の観察に優れ.MRは髄鞘（白質）の観察が鮮明で.3次元断面が病変の発見に寄与する。
画像診断では病変の性質や分布がわかるだけで.臨床型との相関はあるものの（例：両麻痺に伴う脳室周囲白質軟化）.臨床型はやはり臨床検査や評価に依存する。
1.多嚢胞性脳軟化症（MCE）は.嚢胞の多くが脳の両半球に存在する疾患である。 双胎妊娠で片方の胎児が死産し.母体はやはりDICによる重度の呼吸障害があり.血管経路に沿った多発梗塞と壊死後の神経膠増殖が嚢を形成している場合に見られます。 臨床的には重度の脳性麻痺.全四肢麻痺（痙性型または混合型）であり.10％未満を占める稀なものである。
2.両側基底核.視床病変（BBTL） 基底核または視床のコンシステンシーに高信号（T2）があり.特徴がある。 壊死性病変と推定される。 重度の子宮内低酸素症で見られることが多い。 多くは四肢麻痺（chorea-hypoparalysisが主）で.これは珍しいことではなく.脳性麻痺の壮年児の20～30％を占めるという。
3.境界域梗塞（BI）とは.前・中大脳動脈または中・後大脳動脈の境界域（傍矢状部）に壊死性の梗塞があり.循環不全で脳血液灌流不足の状態（軽度～中度）。 多くは四肢麻痺または片麻痺（痙性型）です。
4.中大脳動脈梗塞（MCAI）は.必ず片麻痺（痙性型）を生じます。 軟化と壊死を伴う大きな脳腫瘤を呈します。 発症時には症状がなく.数カ月後に異常な症状が出現するのが特徴です。
上記4つは成熟した脳性麻痺児に多く見られる。 5.脳室周囲白質軟化症（PVL）は未熟児に見られる特徴的な異常である。 短時間の激しい虚血（窒息）により.脳室とそれに隣接する白質に低酸素状態が生じ.脳室周囲の白質が破壊されて密度が不均一になり.脳室が不定形に拡大します。 大多数は片麻痺（痙性）であり.時に四肢麻痺を伴う重症の片麻痺などもある。 近年.妊娠年齢に依存した特徴（未熟児は出生後に.成熟児は出生前に発症）を持つことが判明しています。
6.脳内出血性病変（出血後病変.PHL） クモ膜下出血.脳室出血.脳実質出血が含まれます。 くも膜下出血.脳室出血.脳実質出血が含まれます。 ここでは.主に脳室出血を指し.重症の場合は脳実質まで侵され.4段階に分類されます。 脳室内出血では.脳室が拡大し.脳室の形状が崩れ.さらには脳実質に血腫が形成され.しばしば片麻痺（痙性型）を引き起こします。 くも膜下出血はHIEに伴うことが多く.成熟した赤ちゃん.特に逆子でみられ.しばしば脳性麻痺を引き起こします。 稀なケースで.10％程度しかありません。
7.大脳皮質と大脳基底核の一般的な損傷 これは.主に重度の低血圧によって引き起こされます。 皮質の萎縮.回旋の薄膜化.溝の深化.さらに粘液質の回旋の存在は.しばしば精神遅滞.痙攣エピソード.視覚障害（皮質盲）を伴う広範囲の皮質損傷を示唆する；基底核の萎縮.不均一密度.長いT1および長いT2信号。 ほとんどが四肢麻痺（混合型）.重症。
8.脳と頭蓋骨の隙間の非特異的な開口異常（CTソマトタイプ）.原因は様々で.その程度は臨床経過と並行していないことが多い。 低緊張や発達遅延がみられることが多く.多くは良性で.後に正常な発達に転じるが.慢性的な低緊張や発達遅延が残る場合もあり.良性とは言い難い。
9.先天性脳奇形（1）神経管閉鎖障害（cranoschisisまたはdysraphic disorder）。
キアリII型奇形（Chiari-II malformation）：中脳水道管の狭小化。
Dandy-Walker症候群：第4脳室のMagendie（中）孔とLuschka（外側）孔の先天性閉鎖症.または非常にまれな狭窄症。
脳梁（のうりょう）欠損症：妊娠中毒症に多い。
2）脳室形成の異常（二分法障害）中隔-視床形成の異常（中隔視床異形成）。
ホロプロセンチファリーまたは前脳の異常（holoproencephaly）。
3）溝形成と移動の障害（裂頭症）：胎児期の初期傷害。
統合失調症：胎児期の低酸素・虚血性障害初期。
灰白質異所性：灰白質の移動過程の異常。
厚いまたは巨大な回（pachygyria）しばしば無脳症-厚い回（agyria-pachygyria）；初期の胎児のダメージ。
多毛症：胎児中期の低酸素症。
V. 脳性麻痺の治療とリハビリテーション 脳性麻痺の治療は総合的であるべきです。 様々な治療法が互いに補完し合うべきである。 訓練（PT.OT.ST）と日常生活能力（ADL）の向上の両方に重点を置く必要があります。 また.教育や心理療法も不可欠な要素である。 漢方薬やマッサージ.鍼灸なども加われば.より効果的である。 しかし.どのような場合でも.訓練は神経発達の法則と「神経原性群選択説」の両方に合致するため.依然として治療法の主流となっています。 以下.主な治療方法のみ記載します。
1.薬物療法 1）脳加水分解タンパク液：ブレインアクティベーター.ブレインポリペプチドなど。 脳組織加水分解物は.75％がアミノ酸混合物.25％が低分子ペプチドです。 脳ペプチドを含むためか.特に神経細胞成長因子を含み.脳の発達や修復を促進する役割を果たす。 国内外の臨床で有効であり（Hartbauer, 2001）.重篤な副作用は認められていない。 2）対症療法薬：これらの薬は症状を緩和するだけで.脳性麻痺の経過を根本的に変えることはできないので.節度を持って使用する必要がある。 主な抗痙攣薬としては.バクロフェン（GABAb受容体作動薬）などがあります。 ジストニアに対してレボドパ／カルビドパ.メチルドパ.バルプロ酸ナトリウム.ニトロプルシドを用いることもあるが.訓練療法を妨げないように投与量をコントロールする必要がある。
3）その他の脳細胞栄養剤：シチジルコリン.ピラセタム（情報伝達を促進し大脳皮質に作用する抗痙攣薬）.ガングリオシド.神経成長因子などが有効です。
2.ボツリヌス毒素の注射（ボツリヌス毒素注射）：神経筋接合部に作用してアセチルコリンの放出を阻害し.筋肉の緊張を緩和して痙縮を緩和する。
バクロフェンの髄腔内投与やバクロフェンポンプ移植は.痙縮を緩和するために用いられます。 前者は副作用が多く.後者はバクロフェンを自動的に供給し.いつでも補充できるが.閉塞や感染を起こしやすく.失敗することがある。
3.手術 脳性麻痺のリハビリテーションの補助として手術があり.術前・術後の訓練が非常に重要である。
整形外科：アキレス腱延長術.内転筋切断術.腱移植術.骨整形外科など 選択的背側リゾット術（SDR）：後根線維をT2-S1比例切断し.γループを断つ。 痙性双葉症に適応されるが.長期成績は信頼できない。 膀胱障害の副作用を無視してはならない。 適応症の選択が成功の鍵である。
4.上田式手技 1988年に上田雅氏（愛知県心身障害児治療センター第二蘭鳥学園理事）が開発した抗痙攣治療の手技で.1998年10月に中国に来日して講演を行った。
基本理論：1）引き算の発達-出生時に多くの脳細胞が死に.単純化.簡素化に向かって発達すると考えている。 脳障害（脳性麻痺）の場合.減算的発達が阻害され.あるはずのない神経や神経線維が多く残り.逆の興奮回路が残るため.痙性が生じる。 2）手足と脳-手足と脳の関係は.市長と市民の関係に似ており.周辺部の状態が中枢や運動発達にまで大きな影響を与えるとし.周辺部の障害は必ずしも脳で決まるわけではないと考える。 運動障害の場合.正しい動きや姿勢を生み出すために.末端を矯正すること.すなわち「脳が指す」のではなく「末端が指す」ことも重要である。 3）運動発達は.脳のあらかじめ決められたパターンの成熟で説明できるとは限らず.運動体験も重要である。 運動の経験も重要である。 このことは.近年の「神経原性群選択説」によって確認されている。
まとめると.このマニュアルテクニックは.「反対の興奮」を抑制するマニュアルテクニックである。 例えば.脳性麻痺で起こる足首の底屈や尖足などの下腿三頭筋のスパズムも.前脛骨筋の興奮回路に関与している。 強い足底屈の後.前脛骨筋が最大限に休息・弛緩し.反対側の興奮回路が閉じ.マスクされていた反対側の抑制回路が開く（覚醒する）ことで.下腿三頭筋スパズムが緩和されます。
上田式基本手技の紹介：
1）首-胴体手技 首法：仰臥位で顔をゆっくり片側に向け.もう一方の手で顔側の肩を持ち上げ.頸椎を後ろに全回転させて3分間キープ。
肩爪-骨盤法：2人で操作し.肩爪帯と骨盤帯を反対方向に後ろに回転させる.「ツイスト＆ターン」です。
2）四肢の手技の上肢法：手の拳を作り.回転前の前腕を胸に向かって完全屈曲で3分間押し.手を開き.回転後の前腕を90～110度の外転で指背屈し.すぐに屈曲し.15回繰り返し.最後に屈曲した姿勢で3分間保持します。
下肢法：片手で母趾を持ち.もう一方の手で踵を押し.足関節の最大底屈とつま先の完全屈曲を3分間.片手で母趾を押し.下肢の完全屈曲.もう一方の手で踵を持ち.足関節を背屈させてアーチの軽い反転位置を維持.足関節の底屈位と15回対話.その後底屈位を3分保持します。
対角線法：片側の上肢法の屈曲期（または伸展期）と反対側の下肢法の伸展期（または屈曲期）を交互に組み合わせて行う（2人での操作）。
上田法の長所と短所：操作が簡単で標準的.痙縮の解除が早い（即効性がある）.全人的治療ではなく局所的.心身医学的治療ではないので用途が限られる.理論根拠がわかりにくい。
5.ヴォイタ法-神経生理学的アプローチ-トリガーバンドへの刺激で反射的な運動を誘発する。 その運動の繰り返しにより.正常な反射経路を促進し.異常な反射経路や運動を抑制することで治療目的を達成します。 神経生理学的に集約された手技とも言われています。
モビリティは必須です。 姿勢反応性.立ち上がり機構.位相運動能力の3つの要素がある。 転がる.這うは運動能力の基本形です。
このメソッドには.反射的伏臥這い（R-K）と反射的転倒（R-U）の2種類の手技とバリエーションがあります。
注意点としては.スタートポジションが最も重要であり.喚起帯の圧迫が整っていること（部位.強さ.方向.タイミング）.第一喚起帯と第二喚起帯が協調して柔軟に使用できることである。
Vojta法の効果：脳の可塑性（可塑性）-再構成.髄鞘形成の促進.シナプス間伝達機能の促進.正のフィードバックループ.空間的（誘発帯の組み合わせ）・時間的（抵抗のかけ方）強化.筋収縮の方向転換（求心→遠心性）。
Vojta法の長所と短所：技法がシンプルで標準化されており習得しやすいが.習得が難しい.あらゆるタイプの脳性麻痺に有効.乳児.特に垂直頭（リーダー）の悪い子に信頼できる.子どもが泣いて「痛い」.「遊びによる発達・学習」に合致しない。 “早期Vojta治療で92％の「正常化」率 “は信憑性に欠ける。
ドイツで普及しているだけで.日本ではもっと広く行われていますが.他の先進国ではほとんど使用されていません。 私たちは長年使用しており.かなり良い結果が出ています。
6.ペト式指導教育治療（伝導教育治療）は.1945年にハンガリーのペト博士が開発した方法で.集団指導治療とも呼ばれる。 教育を通じて障害者を組織化するための教育訓練プログラムである。 日常生活動作や食事などの動作に関する訓練や教育で構成されています。 指導者（1名）が5つのステップに分解された動作を指導・実演し.障害のある子どもたち（15～20名）を率いて.子どもたちの自発性を十分に発揮させ.互いに学び合い.促進しながらグループトレーニングを行い.同時に他のトレーナー（6～7名）が個人指導を行う。
この方法では.医師.理学療法士.作業（オキュペーション）療法士.言語療法士.ソーシャルワーカー.介護士.教師.家族などの指導・教育チームが協力して教育・訓練プログラムを作成する必要があります。
集団訓練と個別指導を組み合わせたものである。 主に地域リハビリテーションで使用される。 また.大人にも適している。 ある程度の知能があることが望ましく.一般に2～3歳からの障害児に適している。 現在.欧米諸国では普及している。 しかし.わが国では.子ども自身の能力に依存するため.家族が入院を受け入れることは困難であり.地域リハビリテーションに適している。
7.ボバス法（ボバス手技法.ボバスアプローチ） カレル・ボバス博士はチェコ人で.後に英国に渡った。 1943年.ロンドンに脳性麻痺センターを開設し.障害児の訓練と治療に力を入れ.障害児のリハビリテーションの歴史に新しい時代を作りました。 ボバスメソッドは.各国の学者の努力によって発展し.現在では「神経発達療法マニュアル技法」となっています。
ボバスメソッドの歴史：
1943年：片麻痺の治療に徒手操作（ハンドリング）が有効であることがわかり.脳性麻痺に応用される。
1945年：反射抑制姿勢(RIP)を開発。
1953年：Kabetの固有神経筋促通法（PNF）が導入される。
1960年：早期診断.早期治療.母子入院が推進された。
1967年：キーポイントを介した抑制と促進理論が開発されました。
1970年：日本（大阪）にボバスメソッドを導入し.1982年.大阪にボバス病院を設立。
1991年1月にボバス夫妻は逝去され.惜しまれています。
このメソッドは理論的な根拠があり.神経生理学と神経発達科学に基づいて開発された治療法である。
ボバスメソッドの特徴：
オールラウンド：ソマティック（身体）.宿題.言語.教育.視聴覚.コミュニケーション（意思疎通）.ADL（日常生活動作）.社会活動のあらゆる側面でトレーニング治療を行う。
診断-評価（アセスメント）と治療が一体となり.補完的なものとなる。
遊びを通したトレーニング：トレーニングの目標を達成するために.リラックスして楽しむことができる方法。
手技の促進と抑制：正常な（姿勢）発達の促進（垂直・バランス反応など）.異常な（姿勢）発達の抑制（原始・神経反射など）。
発達パターンに従う：発達要素の3面性.ヘッドカラー原則.中心部分終了原則.発達の段階と連続性の原則.競合パターンの原則.アクティブ対パッシブの原則.臨界点の原則。
生きて.それぞれの個人から.それぞれのタイプから.それぞれの条件から.学ぶ。
絶え間ない探求.終わらない：原理・原則をマスターすれば.誰でも新しい手技を生み出すことができる。
具体的な手技の例：
逆立ち：伏臥位での支持と座位での移動.丸巻きやトレーニングボールを使い.できれば座位で胴体を傾けることで媒介する。
転倒：手足で駆動する（垂直反応）。
四つ這い：「舟を漕ぐ」.「橋を架ける」.股関節と体幹からの体重移動（股関節の分離と相互作用.バランスのトレーニング）。 運動パターンの構成要素のトレーニングに重点を置く。
スタンス：しながら探る.トップダウン勃起.体の動き.スタンスでのバランス。
ジャーキングに対する屈曲.内旋や前方への回転に対する外転や外旋。
痙性タイプのトレーニング原則：頑固.落ち着きがない.恐怖.依存.自信のなさなどの心理的障壁の解放.静止に対する動き.カジュアルな動きに対する緊張反射の回避.多くの感覚刺激.通常の筋緊張.動きパターン.姿勢の感覚を経験する。
遅発性ジスキネジアのトレーニングの原則：情緒不安定や欲求不満の状態に対処する.抑制する.中央を向く.左右対称.垂直頭部が先（リーダー）-体幹→尾側.垂直頭部と肩爪帯の安定が全身の安定につながる.仰臥位（ATNRとTLR）を避ける.TLRに対抗する.ADLに焦点を当てる.24/7治療.さらに 睡眠中に.繰り返し正常な運動パターンを確立する。運動トレーニングでは.体重移動によりバランス運動反応（垂直・平衡反応）を誘導する。