概要
高血圧性脳出血（HCH）は.脳血管疾患の中でも死亡率や障害率が高い疾患の一つです。 この100年間.国内外の多くの医療機関で研究されてきたが.死亡率は依然として高く.生存者の3/4以上が程度の差こそあれ障害を負っている。 2000年の統計によると.中国の高齢者（60歳以上）人口は1億3000万人を超え.主に高齢者が罹患するこの病気は.人々の健康を深刻に脅かしているのです。 したがって.その予防と治療のための有効な手段を常に研究し.真剣に取り組まなければならないのです。
原因
高血圧は.全身の様々な臓器の血管に病的な変化をもたらします。 高血圧に対応するため.脳血管は長時間の高圧下で変性や動脈硬化を起こす。 このうち.小脳動脈の壁が厚くなり.高血圧に対抗して脳微小循環の灌流圧の上昇を防ぐことができる。 これらの変化は.特に脳の底部にある貫通動脈において深刻である。
病態の解明
高血圧性脳出血は.80％が上脳室.20％が下脳室である。 大脳半球の出血は.基底核と視床が最も多く.次いで脳幹.小脳の順です。 出血後の初期には.主に神経組織が圧迫.剥離.変位などの影響を受けます。 側坐核の出血の多くは動脈管出血によるものである。 血腫はしばしば大きくなり.大脳半球の腫脹.回の扁平化.溝の狭小化.帯状回の距骨下へのヘルニア.海馬回の病側小脳幕切欠へのヘルニアが認められる。 海馬回のヘルニアは脳幹と同側の後大脳動脈と動静脈神経を圧迫し.中脳と海綿の小正中側副動脈は脱臼して剥離し.中脳と海綿に出血をきたす。 血腫が大脳半球から視床.中脳へと内側に進行することもあります。 また.血腫は尾状核を破壊して側脳室に入り.クモ膜下腔に流れ込むことがあり.二次クモ膜下出血と呼ばれています。 これらの二次くも膜下出血は.小脳腹部の中・外側孔付近やくも膜下基底部に貯留する傾向があります。 小脳半球に出血した場合.半球が肥大して脳幹を圧迫し.クモ膜下腔にも侵入しやすくなります。 視床出血は通常.後大脳動脈深部枝.視床総動脈.視床穿通動脈の破裂が原因で.その後.血液は内被膜と脳室に侵入することがあります。 脳室への血液浸潤を伴う視床出血の発生率は.40％～70％と高くなります。
脳幹出血は大脳皮質に多く.しばしば中央から両側に拡大したり.中脳の上方に侵入し.しばしば第四脳室にも侵入します。 小脳出血の多くは歯状核に発生し.主に上小脳動脈からですが.後下小脳動脈や前小脳動脈からも発生します。小脳半球に出血した後.正中線を越えて対側を巻き込んで第4脳室に侵入し.小脳足束に進展することも珍しくありません。
通常.高血圧性脳出血の患者さんでは.出血が始まって20〜30分後に血腫ができ.出血は徐々に止まり.出血後6〜7時間で血腫の周囲に漿液性の滲出物と脳浮腫が現れ始め.時間の延長とともにこの二次変化が悪化し.悪循環に陥ることすらあります。 このように.血腫による脳実質の不可逆的な損傷は.ほとんどが出血後6時間程度で発生します。
脳出血は顕微鏡で見ると.3つの段階に分けられます。
1.出血期 広い範囲に出血が見られます。 赤血球はほとんど無傷で.出血巣の縁には軟化した脳組織がしばしば現れ.神経細胞は消失するか局所的な虚血性変化を示し.アストロサイトも樹状突起の破壊が見られる。 多核白血球の浸潤.毛細血管の鬱血.管壁の腫脹がしばしばみられ.時に管壁の破壊や点状出血を伴うこともあります。 なお.CTで見た高密度領域の外側に円形の低密度がありますが.これは腫瘍周辺の低密度領域とは異なり.水腫ではなく軟化した壊死組織です。 脳出血の多くは動脈破裂であるため.血腫は短時間のうちにかなりの容積に大きくなり.周囲の脳組織への圧力も非常に高いため.脳組織の壊死や軟化を起こしやすい。
2.吸収期 出血後24～36時間でグリア細胞の増殖が見られ.特にミクログリアと血管外膜の一部の細胞が格子状の細胞を形成します。 脂質の貪食に加えて.少数の格子状細胞は鉄を含むヘマトキシリンを蓄積し.シート状または血腫の周囲にしばしば集積する。 アストロサイトも増殖と肥満変性がある。
3.回復期 血液や損傷した組織が徐々に取り除かれた後.欠損した部分はグリア細胞.グリア線維.コラーゲン線維に置き換えられ.瘢痕を形成します。 出血が小さければ完全に修復できますが.出血が大きいと嚢胞状の空洞が残ることが多いのです。 これは軟化の結果と同じで.ヘモグロビンの代謝産物が瘢痕組織に長く残り.褐黄色になることを除いては.軟化の結果と同じです。
クリニカルプレゼンテーション
高血圧性脳出血は.50〜60歳の高血圧患者さんに多く.通常.精神的ストレス.過度の興奮.排便.息苦しさ.緊張.ストレス時に起こります。 脳出血は予測できないことが多く.突然発症し.数分から数時間でピークに達することが多い。 長期間に渡って重症化することはあまりありません。 臨床症状は.出血部位.出血の程度.体の反応.全身状態など様々な要因に左右されます。 発症の特徴は.通常.突然の激しい頭部痛が始まり.その後.頻繁に嘔吐し.収縮期血圧が180
収縮期血圧は180mmHg以上となり.時に痙攣を起こし.重症例では数分から数十分で意識が昏睡状態になることが多く.便失禁や尿失禁を伴います。 脈拍が早くなり.血圧が下がれば.危険な状態です。 局所的な神経症状や徴候は.出血部位によって臨床的に説明されることが多い。
1.側坐核と大脳基底核の出血。 高血圧性脳出血の最も多い部位で.ほとんどが内被殻を侵す。 患者はしばしば.半身不随.半盲症.半盲症といった「焦点視」「三叉神経」症状の形で.頭や目を出血した病巣の側に向ける。 出血の反対側の肢が麻痺し.初期には麻痺肢の筋緊張や腱反射は低下あるいは消失しますが.その後徐々に高くなり.上肢の屈伸.下肢の伸展.腱反射の亢進.足関節のクローヌスが起こり.反射が陽性になるという上部運動ニューロン半盲症に特徴的な病態を示します。 出血巣は.片麻痺の反対側に痛覚過敏があり.針を打っても手足や顔が無反応か.反対側より反応が鈍い。 患者が注意深く.検査に協力的であれば.病変の反対側に同側半盲を見つけることが可能である。 血腫が側脳室内に侵入したり.側脳室全体に充満した場合は側脳室ギプスと呼ばれ.予後は不良です。
2.脳橋出血。 突然始まり.数分以内に深い昏睡状態に陥り.危篤状態に陥ることが多い。 脳橋出血は多くの場合.片側の脳橋から始まり.急速に両側に広がり.両側の四肢麻痺を生じます。 多くは弛緩性で.少数が痙性または脱力性であり.両側の病的反射が陽性である。 瞳孔が極端に狭く.「ピンポイント」であることが特徴的なサインです。 患者によっては.中枢性高熱.不整脈.呼吸困難などを発症し.1〜2日以内に死亡することが多い。
3.小脳出血。 軽症の小脳出血の患者さんは.まず意識がはっきりしており.片側の後頭部の激しい頭痛とめまい.頻繁な嘔吐.不明瞭な発音.眼振をしばしば訴えます。 手足の麻痺はないことが多いが.病巣側の手足が失調する。 血腫が徐々に大きくなり.第四脳室に侵入すると.急性水頭症になることがあります。 重症の場合.大後頭孔ヘルニアを起こし.突然の昏睡.不規則な呼吸.あるいは停止を起こし.最終的には呼吸・循環不全により死亡することもある。
4.大脳皮質下出血。 症状は血腫の大きさに関係します。 通常.頭痛.嘔吐.羞明.過敏症などの症状が現れ.それに対応する大脳葉の神経障害がより顕著に現れます。 血腫が拡大し.頭蓋内圧亢進の症状が見られる。
5.視床出血。 ほとんどの患者さんは.発症後.昏睡と片麻痺を呈します。 内側または下側視床出血の場合.典型的な眼症状が現れます。すなわち.垂直方向の視線麻痺.ほとんどが上方視線障害で.両目が鼻先まで内側に閉じます。出血側の眼が内側下方に偏る偏瞳.瞳孔が狭く.大きさが等しくないことがあり.光に対する反応が鈍い.眼の収束不能.注視障害などです。 出血が外側に広がると.内嚢に影響を与え.”triple deviation “徴候を引き起こすことがあります。 脳室に浸潤した視床出血は.高熱.四肢の強直性痙攣.脳内臓症候群の発生率の上昇をもたらし.病状を悪化させることがあります。
6.皮質下出血（葉状出血）は.大脳基底核出血に次いで多く.視床出血と同様の発生率である。 多くの学者は.葉状出血は頭頂葉.側頭葉.後頭葉.すなわち脳の後半分に起こりやすいと考えています。 大脳葉出血の臨床症状は.基底核出血のそれとは異なります。 葉状出血は隣接するクモ膜下腔に侵入しやすいが.正中線から遠いため脳室系には侵入しにくく.髄膜の刺激は強くても意識障害は軽度である。 その臨床症状は.以下のような特徴があります。
(1)意識障害は稀であり.比較的軽度である。
(2）半身不随や等方視は.葉状出血が基底核出血ほど内被膜を侵さないため.頻度も少なく.重症化することもない。
(3)髄膜刺激性が強くなる。
(4)後頭葉出血では.皮質盲を伴う一過性の暗黒を呈することがある。 頭頂側頭葉出血では.等方性半盲と軽度の片麻痺があり.利き手側の半球では失語が見られることがあります。 前頭葉出血は.精神遅滞.尿失禁.重症ではない片麻痺を伴うことがあります。
7.脳室内出血。 原発性脳室内出血はまれですが.多くは視床出血や基底核出血の二次的なものです。 これらの患者の臨床症状は.原発性出血の部位.血腫の量.心室への浸潤の程度に密接に関連している。 原発性出血の部位が脳室に近いほど.出血が脳室内に伸びて浸潤する可能性が高くなります。 その結果.脳室内出血の患者さんはより重症化する傾向があり.原発巣の症状・徴候に加え.脳幹の病変や頭蓋内圧の急激な上昇など一連の症状が現れ.より重度の意識障害やバイタルサインの著しい変化を伴い.しばしば高熱や強直性エピソードを伴うことがあるのです。
検査：出血がくも膜下腔に入り.二次くも膜下出血を起こした場合.腰椎穿刺で血性脳脊髄液が検出されることがあります。
その他の付随的な調査。
脳内CT検査は.脳内出血の部位や範囲.血腫の量.血腫が脳室内に侵入しているかどうか.くも膜下出血を伴っているかどうかを迅速に把握し.脳浮腫や脳梗塞を特定するのに適した検査である。 血腫の占拠効果は.圧迫による側脳室の変位.鎌状部の変位.基底膜の消失などから推測でき.治療法の選択と予後に役立つ。 血管奇形.動脈瘤.腫瘍などの他の病因も.血腫部位と強調CT表示に基づいて特定することが可能である。
脳出血の原因が高血圧以外と疑われる場合.MRIは脳血管奇形.腫瘍.巨大頭蓋内動脈瘤の鑑別診断に有用である。 しかし.MRI検査は時間がかかり.さらに重症の急性期では事故防止のため.検査中に患者のバイタルサインや換気路を監視する必要がある。 また.血腫の時期によってMRIの見え方が複雑になり.時には診断が難しくなることがあります。
脳血管撮影は動脈瘤や血管奇形を確定診断できるが.脳血管撮影が陰性の場合.特に脳内血腫が大きい場合は.破裂した動脈瘤や血管奇形が一時的に圧迫されて映像化されずに閉塞していると考えるべきで.小さな血管奇形の場合にも血管撮影が偽陰性となることがある。
診断名
高血圧性脳出血の主な診断ポイントは.（1）高血圧性動脈硬化症のある50歳以上の患者に多くみられる.（2）日中の活動時や労作時に突然発症することが多い.（3）経過が急速に進み.意識障害や片麻痺などの完全脳卒中の兆候がまもなく現れる.（4）脳脊髄液は均一で血性がある.（5）CTやMRIスキャンで確認される.などです。
鑑別診断
高血圧性脳出血と区別できる脳出血の原因は多数あり.患者の年齢.過去の病歴.画像検査により鑑別する必要があります。 若年者では脳血管奇形からの出血が多く.慢性高血圧の既往があれば高血圧性出血の可能性があり.また長期抗凝固薬投与中や心筋梗塞の抗凝固療法中にも脳出血が時々起こり.出血部位も重要である。 側坐核や視床での典型的な出血は基本的に高血圧性脳出血と同定され.大脳葉の皮質下出血は血管奇形を示唆しやすく.著しいくも膜下出血は動脈瘤の可能性が高いとされています。 脳転移.特にメラノーマ.絨毛膜癌.副腎癌.乳癌.肺癌の脳転移.原発性脳腫瘍の膠芽腫も自然出血を起こしやすい。 その他の原因としては.脳静脈血栓症.脳梗塞後の出血.血液疾患.動脈炎などがあります。
治療法
まず.静かにして.不必要な動きを抑え.気道を確保し.過剰な血圧を徐々に下げ.脳浮腫を治療し.頭蓋内圧を下げることが大切です。 高血圧性脳出血の外科的治療はまだ議論の余地があり.患者の全身状態.血腫の位置.大きさ.病状の進展に応じて具体的に分析する必要があります。
1.手術の適応 手術の目的は.血腫を取り除き.頭蓋内圧を下げ.圧迫された（破壊されたのではない）神経細胞の回復を可能にし.出血後の一連の二次的病変を予防・緩和し.生命を脅かす悪循環を断ち切ることである。 しかし.手術適応の選択は.異なるデータや異なる単位によって異なる。 そのため.得られる治療効果には大きなばらつきがあり.比較することはできません。
現在.多くの人が認めている手術の適応は.大まかに以下の通りです。
(1) 出血後.意識と神経機能がある程度保たれた後.徐々に悪化するが.脳ヘルニアの症状はまだ現れないことから.原疾患の回復の可能性が残っており.悪化は頭蓋内圧の上昇と密接に関係している場合が多いこと。 したがって.手術は救命につながる可能性が高く.積極的に検討する必要があります。
(2) 小脳出血：出血部位が脳幹に近く.不可逆的な悪化が起こる前に明らかな前兆がないため。 これを防ぐには.手術が唯一の有効な治療法です。 臨床症状が軽度で.出血量が少ない（10ml未満）場合を除く。
(3) 出血の原因の診断が不明確で.血管奇形や動脈瘤が疑われる場合は.より明確にするために外科的探針を行うことが望ましいとされています。
(4) 血腫の外科的除去が神経機能の回復に及ぼす評価は不確実であり.理論的な関連性はあるが.臨床的にはまだ十分に証明されていない。 そのため.手術を選択する際には.この点を考慮することが重要です。
(5) 脳幹出血は通常.直接手術を検討することは少なく.定位穿刺で対応できる。 脳室出血を合併した場合.水頭症の有無は状況に応じて脳室外ドレナージやシャントで対応することが可能である。
発症後に手術の適応となる方は.直視下で血腫を除去し.出血を完全に止めることができれば.術後の再出血の可能性は大きく減ります。
2.手術方法
(1）血腫除去のための開頭：従来の方法は.皮膚と骨のフラップを用いた開頭術と.骨の窓を拡大するためのドリルによる開頭術に分けられる。 例えば貝殻核出血の場合.通常は前頭側頭部や側頭部を馬蹄形に切開し.骨フラップを開きます。 頭蓋内に入った後.硬膜を切り開き.大脳皮質から血腫の最表層部（上側頭回または中側頭回）を切開するか.側溝を分離して島皮質を露出し.島皮質を1cm切開して血腫腔にアクセスして血腫を除去することが可能です。 小脳出血の場合.出血部位により.後頭下部の正中切開または傍大切開を行い.穿刺後骨窓を拡大し.硬膜をクロスカットし.穿刺確認後小脳を切開し血腫を除去します。 血腫を除去する場合.血腫内のみを操作し.周辺組織の損傷を避けるためにあまり魅力的でない。 動脈出血の場合.付着力が強すぎる小さな凝血塊を処理するためにバイポーラ電気凝固を使用でき.ほとんどは一次出血点を保持できる。形成血腫包については.診断に必要でなければ.損傷を悪化させないために処置する必要はない。
頭蓋内の血腫除去のための皮弁形成は.ほとんどが全身麻酔を必要とし.外傷性で患者の負担も大きく.現在ではほとんど行われていません。 現在では.低侵襲な小骨窓法.すなわち「Keyhole」が用いられており.通常は側耳の前1cmを直線的に切開し.骨の表面に一層ずつ到達させ.研削ドリルで穴を開けた後にミーリングナイフで直径3cmの骨窓を形成して頭蓋骨内に進入させる方法です。 この利点は.手術顕微鏡下で血腫を完全に除去して止血し.直ちに減圧を行い.その後.骨フラップを再位置決めして一層ずつ縫合することができることです。 術前の状態が重く.脳浮腫が明らかで.手術終了時に頭蓋内圧が大きく下がらない場合は.骨窓を大きくして圧力を下げ.必要に応じて血腫腔内にドレナージチューブを残して.術後の反応期をスムーズにすることができます。 出血が脳室内に侵入している場合は.術前に脳室穿刺を行い.液体を入れることで頭蓋内圧を下げることができます。 また.脳内血腫が解消された後.ドレナージチューブから生理食塩水をゆっくり注入して.血腫腔から脳室内に溜まった血液を流し.術後数日間ドレナージを続けることも可能です。
特に.低侵襲の小骨窓アプローチは.術前の状態がグレードⅡ.Ⅲの場合.侵襲が少なく.血腫の除去も早く.十分な止血が可能なため.適しています。 また.小脳半球出血の場合は.迅速な減圧を実現するために.小脳半球出血を使用することもあります。
(2）穿刺による血腫の吸引：CT登場以前は.血腫部位や出血量を正確に判断できず.穿刺前後の出血総量に対する吸引量の割合を比較できないため.成績は芳しくなかった。 穿刺だけでは出血を止めることができず.むしろ再出血の可能性を高めるとさえ考えられていた。 臨床的・実験的研究が進み.治療法が改善されるにつれて.血腫の穿刺吸引は侵襲性が低く.簡単に行えるため.ますます普及し.広く利用されるようになってきました。
穿刺による血腫吸引の根拠は？
A. CTガイド法や定位法を用いて.穿刺針や吸引チューブを血腫の中心に正確に配置することで.血腫を吸引する際に周辺組織を傷つけずにすみます。
B. 開腹手術であっても.出血をすべて取り除く必要はないことが臨床の場で証明されています。 したがって.出血が過剰でない場合には.最初の穿刺で全体の60％～70％を除去できれば.頭蓋内圧や脳圧迫はある程度緩和され.残りの部分については.頭蓋内圧の過度の変動や誤って正中線の位置変更を急激に行わないように段階的に対処することが可能です。
C. 出血後数時間経過すると.液体の出血は血腫量の1/5しかなく.残りはゼリー状の血餅を形成しており.単純な摘出では容易に解決しない。 このため.CUSA.アルキメデスドリル.回転撚り線などを用いて血腫を破砕し.吸引することが可能です。
D. 術中の吸引圧は血腫の性質によって使い分けられるが.安全性を確保するために使用する陰圧の範囲（＜31,7kPaまたは0,2atm）を算出した実験もある。
E. 吸引総量を算出する。 残血腫に対しては.ウロキナーゼや遺伝子組み換えストレプトキナーゼなどの線溶剤を注入し.ドレナージ管を4時間クランプして溶解し.ドレナージを促進することが可能である。
F. 術後はCTで再出血の有無を確認し.適切な処置を適時に行うことができる。
2.穿刺吸引による血腫除去方法。
A. CTによる位置決めにより.血腫の中心を目標点として定位原理により穿刺点を決定します。 穿刺位置は.血腫が頭皮に最も近く.太い血管や重要な機能部位がない場所を選ぶ必要があります。 脳橋出血では.横静脈洞の下1cm.正中線の横4cmの位置で.穿刺方向は矢状面に対して60°に選ぶことがほとんどです。
B. 頭蓋穿孔：通常の頭皮切開.乳様突起引っ張りフックで気をそらし.頭蓋穿孔で穿孔する.または頭皮を小さく切開した後.先端の細い特殊な電気ドリルで穿孔する。
C. 血腫穿刺成功後.術前計画に従って.血腫の直接吸引.血腫の断片化.線溶液による血腫腔の溶解・ドレナージを行う。 脳実質出血が40ml以下であれば1回で吸引できますが.出血が大きく正中線移動が深刻な場合は.数回に分けて吸引することが望ましいです。 血腫が脳室に侵入している場合.まず脳実質内の出血を吸引し.出血の程度に応じて片側または両側の脳室から.線溶剤の塗布や定期的なフラッシングを行いながらドレナージすることが可能です。
血腫の穿刺・吸引は.あらゆる部位の出血に適しており.特に視床出血.脳室出血を伴う実質出血.進行の遅い脳幹出血など深部出血に適しています。 この方法は出血を止めるものではないので.出血が活発でないときにのみ行う必要があります。 特に再出血の可能性を低くするために.線溶剤の塗布と合わせて出血後3日間が適切であるとされています。 しかし.文献的には異なる見解もあり.穿刺治療を行った脳出血505例では.出血後1～3日で84％（424例）が吸引され.そのうち出血後1～7時間で14，3％（72例）.8～24時間で39，2％（198例）.25～72時間で30，5％（154例）が吸引されており.全例で再出血は2例のみであった。 別の1041例のグループでは，穿刺後の再出血率は3.2％であり，再出血は早期，特に超早期手術，過度の吸引，術中高血圧（27kPa以上）との関連が指摘され，血腫除去率は65～75％が安全であると示唆された． 術中出血があった場合.バクトリム（リトプリム）10,000Uを血腫腔内に注射し.数分間そのままにしておけば.ほとんど止血することができます。 術後の再出血を抑えるために.血腫腔にバルーンを入れておき.圧迫して止血する人もいます。 なお.本法は一度に摘出することができないため.出血量の多い患者において.穿刺が有効でない場合には早急な対応が必要であることを申し添える。 また.小脳出血の患者では.特に出血量が多い場合に注意が必要である。 以上.血腫の穿刺吸引には独特の利点があるが.毒性血腫は一度に空にはできず.周辺組織を傷つけ続けるので.経験を積んで欠点を改善する必要がある.と留保する人もいるようだ。
(3) 神経内視鏡による血腫除去：内視鏡の応用の歴史は古いが.神経外の高い技術的内容
予後について
高血圧性脳出血の予後は悪く.総死亡率は50％以上と言われています。 発症後2日以内に死亡することが最も多い。 初診時死亡率は年齢とともに上昇し.40-60歳代で約40％.60-70歳代で約50％.71歳以上では約80％となっています。 発症2〜3日以内の主な死因は.高頭蓋圧による脳ヘルニア.次いで脳幹圧迫.二次出血で.発症5〜7日以降の死亡は.肺感染症などの合併症によるものがほとんどです。 一命を取り留めた患者の多くは.片麻痺や不完全失語などの後遺症が残ることが多い。
予防
高血圧は脳出血の主な危険因子であり.持続的な高血圧に加え.過労や興奮による急激な血圧上昇が脳血管の破裂や出血を引き起こすことがあります。 したがって.脳出血の予防には.これらの急激な血圧上昇を引き起こす因子を除去.あるいはコントロールすることが必要です。 持続性高血圧の患者には.カプトプリル.ニフェジピンなどの降圧剤を使用する。血中脂質.血糖.血液粘度を上昇させず.心機能.腎機能に影響を与えずに.血圧を120/90mmHg以下にコントロールすることが適切である。 初期高血圧の患者には.鎮静剤と利尿剤を使用し.低塩分の食事を観察する。効果がない場合は.ニフェジピンやカプトプリルなどの薬剤を使用して血圧を下げることが可能である。 また.35歳以上の方や高血圧の家族歴のある方を対象に.高血圧や脳卒中の予防に関する集中教育を行い.自己管理能力を高めるとともに.高血圧患者さんの定期的なフォローアップチェックや治療の指導も行っています。 中国の7都市で行われた「中国脳血管疾患危険因子介入試験」では.高血圧介入薬の使用により.血圧値に介入するだけでなく.高血圧と脳卒中の発症率を低下させることが実証されました。 脳内出血を予防するためには.高血圧の積極的な治療に加えて.規則正しい生活を送り.仕事と休養を両立させ.落ち着いた心を持ち.高血圧性脳出血を誘発しないよう禁煙やアルコール制限をすることが必要です。